医院获得性肺炎的诊断和治疗指南ppt课件.ppt

医院获得性肺炎诊断和治疗指南张辉(hospitalacquiredpneumonia，HAP)也称为医院内肺炎(nosocomicalpneumonia，NP)，患者住院时不存在，或不在感染潜伏期，住院48小时后医院(老年疗养院，NP)国际上也报道说，大部分HAP发病率为0.5% 1.0%，在西方国家医院感染第二至第四名。重症监护室(ICU)内的发病率为15%到20%，接受机械通气的患者为18%到60%，死亡率超过50%。我国HAP发病率为1.3% 3.4%，院内感染第一(29.5%)。HAP与社区获得性肺炎(CAP)在病因、流行病学和临床诊断和治疗方面有很大区别。从HAP的特点出发，在一定程度上整合一些医院感染预防和控制理论和实践，指导临床处理，提高HAP的诊断水平，促进抗生素的合理使用，减少抗药性细菌的产生和传播，改善预后，减少病因学。病原微生物来源，(1)口咽病原体的殖民化和繁殖：目前口咽定志细菌吸入和气管插管气囊上堆积的细菌吸入被认为是细菌进入下呼吸道引起HAP或VAP的主要途径。形成定食的因素有两个：在正常情况下保持口腔植物动态平衡的口咽、抗生素的不合理使用、气管插管或鼻食发生时，这种平衡被打破，病原体可以通过进食、医疗人员的手进入口咽种植。长期鼻饲、使用抗酸剂、十二指肠胃回流和胃蠕动功能下降等一般胃液pH4从小肠到胃食管反流，向上到口腔咽定植。(2)吸入污染的气溶胶并直接接种：医院，尤其是ICU病房，病原微生物分布很广，形成被病原体污染的气溶胶。氧气流量计、喷雾器、人工呼吸系统的管道系统和加湿器等医疗设备、周围环境(水、病房)和医护人员的手被病原体污染，医疗人员和患者之间可能会传播致病微生物。但这不是HAP感染的主要途径。(3)血液介导的感染传播及胃肠细菌转移：痤疮、心内膜炎、静脉导管感染、肠道感染等各种感染都会导致败血症，但在HAP发病中很少见。1 .HAP的临床诊断依据与CAP相同，但临床症状、实验室和影像显示HAP的诊断特异性很低，特别要注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵害、药源性肺损伤、肺栓塞和成人呼吸困难综合征(ARDS)。粒细胞缺乏，严重脱水的患者HAP时x线检查可能是阴性，10% 20%的肺炎患者的x线检查完全正常。2 .HAP的病因诊断与CAP的要求和阶段相同。要特别强调准确的病因诊断在HAP处理方面比CAP重要。HAP患者定期进行两次血液培养，呼吸系统标本除外。呼吸道分泌物的细菌培养特别要注意半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)不是假阴性，而是假阳性，病因检查有问题。对培养结果重要性的判断应参考细菌浓度。此外，呼吸道分泌物分离的表面葡萄球菌、除诺卡氏菌外的革兰阳性细菌、嗜银菌、微球菌、肠球菌、念珠菌、念珠菌、厌氧细菌的临床意义不明确，一般可以不考虑。免疫损伤患者应注意特殊病原体(真菌、肺炎、结核分枝杆菌、病毒)检测。为了减少上呼吸道植物污染，使用侵袭性下呼吸道污染预防取样技术之前，适应症病例； ICU内HAP患者应进行持续病因及耐药性检测，指导临床治疗。不动杆菌、葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷、肠杆菌细菌、军团菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒，3 .HAP状态的严重性评价，1)危险因素宿主：老年人、慢性肺部疾病或其他基础疾病、恶性肿瘤、免疫损伤、昏迷、吸入、最近呼吸道感染等。医源性因素：长期住院特别是使用ICU、人工气道和机械通气、长期鼻胃插管、胸腹部手术、预抗生素治疗、激素、细胞毒性药物和免疫抑制剂、h2-受体阻断剂和抗酸剂。危险因素与病因分布的相关性金黄色葡萄球菌：昏迷、头部创伤、最近流感病毒感染、糖尿病、肾功能衰竭。铜绿假单胞菌：长期ICU、糖皮质激素(？)，抗生素使用，结构性肺疾病，粒细胞缺乏，晚期艾滋病。军团菌：激素、地区或流行因素的应用。厌氧：腹部手术，可见吸入因素。评价疾病的严重性：轻度重症：一般情况下，没有更好的状态，早发(住院5天，机械通气4天)发病，高危险因素。生命体征稳定，长期功能无明显异常。重症的：和CAP。迟发性(住院5天，机械通气4天)的发病和危险因素，即使完全不符合重症肺炎规定标准，也被视为同重症。4 .HAP的抗菌治疗，1)经重症HAP的常见病原体：肠杆菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲氧西林敏感性黄葡萄球菌(MSS抗菌药：第二代，第三代头孢菌素(具有假单胞菌活性的人除外)，-内酰胺/-lactamase抑制剂，青霉素过敏者选择喹诺酮类药物或克林霉素联合(新)大霉素、重症HAP常见病原菌铜绿假单胞菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、不动杆菌、肠杆菌、军团菌、厌氧菌、真菌等。抗菌剂选择：氨基糖苷酶或喹诺酮作为以下药物之一：抗假单胞菌-lactam(头孢他嗪、头孢哌唑、费拉西林、替卡西林、甲氧西林)；广谱-lactam/-lactamase抑制剂(茶碱/克拉维酸，头孢哌唑/舒巴坦钠，非拉西林/他唑巴坦)；亚胺培南；氨曲南，必要时结合万古霉素。2)金黄色葡萄球菌MSSA喜欢与利福平、庆大霉素一起单独治疗：苯氧西林或氯唑西林。取代：头孢唑啉或头孢呋辛、克林霉素、复方新诺明、氟喹诺酮。MRSA首选：(甲)vancomycin单个或联合rifampin或netilmicin。替代(需要体外药敏试验):土霉素、氟喹诺酮、碳青霉胺。肠杆菌(大肠杆菌、克雷伯氏菌、蛋白质组、肠杆菌属等)为： 2 3代头孢菌素和氨基糖苷类药物(单独使用参考剂敏感性检查)代替：氟喹诺酮、氨曲南、亚胺培南、内酰胺/内酰胺酶抑制剂。嗜血杆菌influenzae偏爱： 2，第三代头孢菌素，新的大环内酯，复方新诺明，氟喹诺酮。代替：强力霉素，-lactam/-lactamase抑制剂(氨苄西林/舒巴坦钠，阿莫西林/克拉维酸)。(Pseudomonas aeruginosa有：氨基糖苷类、抗司他莫那-lactam(费拉西林/塔佐巴坦、提卡西林/克拉维桑、美洛西林、ceftazidime、cefoperazonatam):氨基糖苷类替代物结合氨曲南、亚胺培南。Acinetobacter更喜欢： imipenem或fluoroquinolone以及amikacin或ceftazidime(imipenem不能与cef tazidime组合)。军团菌与利福平、环丙沙星、左氧氟沙星一起被首选为：厄立斯。取代： clarithromycin或azamycin以及rifampicin、rifampicin和ofloxacin。经验更丰富的毒品是红霉素，其他药物只对体外测试有效，临床上尚未研究。红霉素起始剂量2g/d静脉注射，改良后2g/d口服，共3周。厌氧细菌更喜欢将：青霉素与甲硝唑、克林霉素、-内酰胺酶/-lactamase抑制剂结合。替代： tinidazole，氨苄西林，阿莫西林，cefoxitin。真菌是：酵母(新型隐球菌)、念珠菌(念珠菌)和组织细胞菌，大部分对氟康唑敏感，被用作首选药物。曲霉可能更喜欢伊曲康唑。Amphotericin b的抗菌谱最广，活性最高，但副作用严重，应用限制，感染严重，以上药物无效时也应使用，并应应用阶段性扩增法或类固醇激素减少副作用。取代：52氟胞苷(念珠菌，隐球菌)。米考那唑(芽、细胞质、隐球菌、部分念珠菌)。巨细胞病毒更喜欢3360更昔洛韦或静脉免疫球蛋白(IVIG)，或巨细胞病毒高免疫球蛋白。磷酸钠替代。Pneumocystis carinii支持sulfamethoxazole(SMZ)100mg/(kgd)、trimethoprim (TMP)20mg/(kgd)口腔或静脉注射，或替代：戊烯酰胺2 4mg/kg，每天1次，肌肉注射；100mg/d安培的手机结合TMP20mg/(kgd)口服，每6小时1次。治疗过程必须个性化。其长度取决于受感染的病原体、严重程度、基础疾病、临床治疗反应等。以下是一般建议课程： Haemophilus influenzae 10至14天，enterobacteriaceae，Acinetobacter 14至21天，Pseudomonas aeruginosa 21至28天卡氏肺孢子虫14-21日，军团菌，支原体，衣原体14-21日。5 .HAP抗菌治疗评价和治疗，HAP抗菌治疗无效常见原因诊断不可靠：非传染性原因，原因诊断未知或错误评价。病原体持续存在：耐药性、呼吸系统药物浓度不足(药物或解剖因素)、肺扩散感染、呼吸机相关污染源的持续存在、宿主免疫防御机制的损伤等。双重感染或肺扩散。药物副作用，选择有限。全身炎症反应刺激，可能导致肺损伤或多器官衰竭，处理建立明确的病因诊断，药敏或血液药浓度相关测定，制定或调整慎重细致的治疗方案。消除污染源，严格防止交叉感染。预防可能引起或恶化肺损伤的其他因素。6 .预防HAP，患者采取半座位降低吸入风险。诊断和治疗机构