伤口湿性愈合的理念

湿伤口愈合的概念，ET王祖静本丹611。湿的疗愈？使用湿愈合理论，各种新的敷料促进坏死组织、痂皮的软化、溶解、去除，创造适当的湿润、胃酸、缺氧或厌氧、体温接近的伤口温度的微环境，加速伤口愈合。正确的伤口管理理念，提供最佳的伤口愈合环境，防止坏死组织细菌入侵造成的伤口刺激伤口，并使用适当的敷料保持周围皮肤伤口温度37 ，保持伤口湿润，有助于育儿组织的生长，第一阶段：炎症期，主要参与细胞：血小板、中性粒细胞和巨噬细胞活动现象：凝血、炎症反应伤口的特征：红色、肿胀、发热、疼痛期：从伤口开始2-4天，第2阶段：增殖期，主要参与细胞：巨噬细胞、成纤维细胞和上皮细胞伤口症状：肉芽肿性充填伤口收缩上皮爬行期：2-4 24天第3阶段：重塑期，主要参与细胞：巨噬细胞，胶原细胞活动：血管萎缩，胶原，伤口处理的发展历史，数千年前在伤口上用天然材料止血，吸收渗出液，促进伤口愈合的作用，包括蜂蜜、蜘蛛网、植物提取物、苔藓、动物粪便等。伤口处理的发展史，公元前1500-前1600年古埃及人开始用纱布纸作为敷料。伤口处理的发展历史，19世纪欧洲人开始用拆除的旧绳子或碎布等材料复盖伤口的敷料加工，伤口处理的历史，直到19世纪下半叶为止，将自体皮肤移植(1870)、异种皮肤移植(1880)和尸体皮肤移植(1881)等生物敷料应用于伤口，伤口处理的发展历史伤口处理的发展历史，20世纪60年代，人们开始了一种新的敷料，希望这种敷料能吸收伤口的渗透，完全排水，将全部或部分渗出液保存在盖子里，保持湿润的环境。健康性治愈环境？该理论认为，伤口愈合应该是干燥环境，大气氧气的参与促进伤口愈合，透气性敷料应该为细胞生长所需的各种生化反应提供足够的氧气。20世纪60年代以前，人们根据干性治愈理论的指导接受了伤口治疗。方法是开放伤口，保持伤口干燥，促进伤口结痂。干性愈合环境的缺点，伤口局部脱水，结痂形成，上皮细胞爬行生物活性物质丢失，愈合速度下降。干性愈合环境的缺点，敷料和伤口新生儿芽组织粘连，换药时伤口损伤。干性愈合环境的缺点，频繁换药，降低伤口局部温度，细胞分裂增殖无法防止伤口和外部阻塞障碍，细菌入侵，交叉感染机会更多的结痂引起的伤口疼痛。干性环境，细胞只会“游泳”，不会“飞”！由于湿愈合理论的出现，1958年，Odland首先发现水泡被刺穿的伤口比水泡被刺穿的伤口愈合得快。湿愈合理论的出现，1962年英国G.D.Winter博士在“幼猪皮肤浅表上皮的形成速度和瘢痕形成”的研究中发现，用聚乙烯薄膜覆盖猪伤口的上皮化合率提高了一倍。第一次确认：湿润透明的伤口敷料加快愈合过程。湿愈合理论首次发表在Nature上，Hinman1963年首次在人体伤口处理上得出了相同的结论。，湿性愈合理论的出现，1981年，美国加利福尼亚大学旧金山外科学系首次发现了伤口含氧量与血管增殖的关系。在没有大气氧气的存在下，血管增殖是大气氧气存在时的6倍，新血管的增殖随着伤口大气氧气含量的减少而增加，“伤口的透气性”旧伤口愈合的概念是伤口在愈合中需要氧气的作用，但实际上利用体内血红蛋白的氧气合作，大气氧气不会直接用于伤口。湿愈合理论的出现，特纳于1990年再次确认，湿环境可以迅速减少伤口，增加育儿组织，促进伤口再上皮化。现代伤口愈合理论：伤口湿愈合=适度湿润密封的环境，伤口湿愈合机制，第一，缺氧/厌氧愈合环境：巨噬细胞释放生长因子刺激毛细血管缺氧形成时成纤维细胞生长最快，伤口湿愈合机制，第二，未酸愈合环境：1。酸性环境刺激成纤维细胞合成胶原III胶原蛋白是肉芽组织的主要组成部分之一。2.皮肤呈弱酸性，理想的伤口愈合环境封闭的伤口环境呈弱酸性(6.4 -0.5)，开放的伤口PH7.1，伤口湿愈合机制，3，适当的湿润愈合环境：1。促进多种生长因子的释放，刺激细胞增殖。2。细胞在湿润的环境下移动得更快。3 .渗出液中含有组织蛋白溶解酶，有利于坏死组织和纤维素溶解。4。避免结痂、新生的育儿组织的再计量损伤。保护伤口神经末梢的机制，湿愈合的机制，4，减少感染可能性的湿敷料伤口的感染率：2.6%传统伤口处理中(干性)感染率：7.1%，湿愈合的机制，5，保持伤口的恒温：细胞有丝分裂细胞有丝分裂率提高108%，干燥和湿润环境对比。国内外现状，40年的临床研究和实践，湿伤口愈合理论被欧美国家医疗界接受。国内外现状，2000年8月，美国食品药品监督管理局(FDA)在新制定的产业方针中指出，保持伤口的湿润环境是标准的伤口处理方法。国内外现状，临床应用中国湿愈合理论暴露和干燥治疗湿疗法大多数人采用妥协方法：半暴露疗法。湿愈合治疗伤口处理过程，全身和伤口区域情况评价分析影响伤口愈合的因素部分清洁选择敷料盖或封闭伤口评价和调整方案伤口愈合。结束语，习性疗法有助于伤口愈