肾内科病例讨论

。1.肾内科、肾内组例急性肾功能衰竭分析，2.患者李，男，77岁，因“双下肢肿胀，行走不便，意识模糊1周以上”入院。一个多星期前，家里没有发现任何诱因。双下肢肿胀在足背两侧更明显，行走不稳，精神差，整天嗜睡，意识模糊，四肢抽搐，麻木，昏迷，口齿不清，头晕目眩。无胸闷心悸，无咳嗽咳痰，无尿频，尿急，尿痛，无排尿困难，无发热畏寒，无恶心呕吐，无治疗，症状无改善，但逐渐加重。为了进一步诊断和治疗，门诊部计划将“下肢肿胀的原因”纳入医院。既往病史：高血压病史，稳定的口服药物控制，双侧大隐静脉曲张病史。12天前，在骑自行车观光时发生了一起车祸(细节不明)。事故被送往当地医院治疗。头部的CT扫描得到改善，显示左侧基底节区域存在多发性腔隙性脑梗死。胸部电脑断层显示双侧肺气肿，右肺上叶有小肺大泡。肝功能测试：AST794u/l，磷酸肌酸激酶高达15202U/L，治疗2天后痊愈，出院。具体的诊断和治疗情况不明。入院试验：T36.7，R19次/分钟，HR96次/分钟，BP145/69mHg。它是嗜睡，两肺都有浓重的呼吸声，并有分散的湿罗音，低而钝的心音，节奏整齐，无病理性杂音。腹部平坦柔软，整个腹部无压痛和反跳痛，叩诊疼痛(-)，足背两侧可见散在的痂，无脓疱，双下肢肿胀明显，从足背向小腿蔓延，呈凹陷性水肿，无法触诊足背动脉搏动，四肢皮肤温度低。肢体肌肉力量和肌肉张力正常，存在生理反射，不诱发病理反射。3，电解质和肝肾功能：钾9.09毫摩尔/升，钠134.4毫摩尔/升，氯-104毫摩尔/升，钙1.86毫摩尔/升，硼68.79毫摩尔/升，铬2656毫摩尔/升，谷丙转氨酶274 u/升，ast 102 u/升。血气分析显示：酸碱度7.114，磷259.0毫米汞柱，PCO 225.0毫米汞柱，铍-20毫摩尔/升。硼磷2 1心肌梗死的三个指征：CK-MB86.79纳克/毫升，肌红蛋白112纳克/毫升，入院后辅助检查：4，概念，概要病例：1，老年男性，77岁，因“双下肢肿胀，行走困难一周以上，意识模糊”入院手术，因全身多器官衰竭当天转送重症监护室治疗。两天或12天前有过交通事故伤害史。他在一家外部医院接受治疗，两天后出院。3.体格检查：生命体征稳定，肺部可听到散在的湿罗音，心音低而钝，足背两侧可见散在的痂，无脓疱，双下肢肿胀明显，从足背至小腿，有凹陷性水肿，足背动脉无法触及，四肢皮肤温度低4，入院检查：电解质及肝肾功能显示：钾9.09毫摩尔/升，钠134.4毫摩尔/升血气分析：pH 7.114，PO 259.0 mmHg，PCO 225.0 mmHg，BE-20 mmol/L，BNP21007pg/ml。心肌梗塞的三种症状：CK-MB86.79纳克/毫升，肌红蛋白112纳克/毫升磷酸肌酸激酶高达15202微克/升。5、入院诊断(icu)，1、全身多器官衰竭(心、肾)；2.双下肺感染；3.左侧基底节腔隙性脑梗死。急性冠状动脉综合征。6。需要讨论的问题：1 .系统性多器官衰竭的原因(心脏和肾脏)；2.需要进一步的检查。进一步的处理方法；转入重症监护室后，进行对症支持治疗，包括持续血液净化、抗感染、心肌营养、维持电解质平衡等。病情好转后，患者转到肾内科继续进行抗炎、抗凝、抗血小板、降压、扩冠、心肌营养、保肝、补液、血液透析等治疗。(1)系统性多器官衰竭的原因(心脏和肾脏)；2.进一步检查2.急性肾功能衰竭：根据：急性起病，病程短，入院时血液Cr2656umol/l，既往无慢性肾脏病史3，高钾血症4，急性冠状动脉综合征5，高血压3，高危组6，双下肺感染7，左基底节区腔隙性脑梗死，转入诊断：10，横纹肌溶解症：横纹肌溶解症，RM)是指一组临床综合征，其中横纹肌(骨骼肌)细胞由于各种原因被破坏和溶解，从而改变细胞膜的完整性，并且肌肉细胞的内容物(包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸)被释放到细胞外液和血液循环中，并可导致死亡。该综合征可能出现局部和全身症状，并可能出现早期或晚期并发症。横纹肌溶解症的早期诊断和干预是预防晚期并发症的关键。分析：早在1881年，弗莱契就首次报道了肌肉压迫引起的肌肉痉挛，但并未引起重视。第二次世界大战中，由于创伤，出现了许多创伤后管理。当时它被称为挤压综合症。后来的报道逐渐增多，出现了许多非创伤性因素，如非创伤性NRM横纹肌溶解症引起的中毒、感染等.横纹肌溶解症。12，横纹肌溶解症病因：1。肌肉缺血和由直接肌肉缺血或任何原因引起的损伤2。过度运动、过度体育锻炼和军事训练，特别是在炎热潮湿的环境中，都容易引起RM，也称为RM3运动。感染因素病毒、细菌和其他病原体可在感染人体后引起。细菌：主要由肺炎球菌和军团菌引起的细菌性肺炎，其中军团菌感染占50%-青年病毒：甲型和乙型流感病毒，患者伴有严重的肌痛和褐色尿-儿童和老年人的疟原虫和钩端螺旋体感染4。药物：降脂药物他汀类，可在服药后36-24个月内出现在药物治疗范围内(10-80mg/d ),但多数出现在服药后3个月内；酮康唑、环孢素、吗啡、海洛因等。5.其他：急性中毒(一氧化碳、有机磷)、代谢、遗传病等。13、肾缺血再灌注导致急性肾功能衰竭的机制：1、肾缺血再灌注导致肾缺血的机制如下：1)肌肉坏死导致大量液体流向第三室，降低血管中的有效血容量；2)肌肉损伤后释放到血液中的大量内毒素导致肾血管收缩，加重肾缺血；3)一氧化氮作为一种重要的血管扩张剂，在维持肾髓质的供氧方面起着重要作用。当肌肉受损时，大量肌红蛋白的产生削弱了一氧化氮的合成，增加了清除率，并加重了肾髓质的缺血和缺氧，14、导致急性肾功能衰竭的机制：2。肌红蛋白管型的形成导致肾小管管腔阻塞，并导致急性肾功能衰竭(ARF)的形成，即红色蛋白管型，这与以下因素有关：1)肌肉受损后，大量肌红蛋白形成超过肾阈值，并易于形成管型，阻塞肾小管。2)有效血容量不足、脱水和肾缺血更容易导致管型形成。3)在酸性条件下可以促进铸件的形成，相反，在碱性条件下可以加速肌红蛋白的溶解。4)塔姆肾小管远端的霍斯法尔蛋白与肌红蛋白结合，后者更容易形成管型。5)肾小管上皮细胞表面整合素受体的表达也促进小管的形成。15、风险管理机制导致年度报告框架：3。肌红蛋白对肾小管的直接毒性目前认为肌红蛋白对肾小管的直接毒性可能是急性肾功能衰竭更重要的原因。除了Hb对肾血管和网状内皮细胞的毒性作用之外，还发现在动物模型中肾近端小管上皮细胞功能也受到损害。具体原因可能是：1)细胞能量代谢紊乱引起的肾小管缺血性损伤；2)大量自由基导致肾小管上皮细胞脂质过氧化。上述两方面的共同作用抑制了细胞呼吸，减少了三磷酸腺苷的产生，加剧了受损细胞的能量危机，最终导致细胞死亡。临床表现：1局部肌肉组织麻木、肿胀、疼痛、变硬或有“水感”，严重溃疡和感染。2.肌球蛋白血症或血红蛋白尿。3.74%至100%的患者血清肌酸激酶及其同工酶显著升高。CPK升高与血清肌酐和尿酸呈正相关，与血钙呈负相关。4.在早期，由于细胞破裂，细胞内的钾和磷进入血液，这增加了血钾和血磷，而局部组织钙盐沉积，这反过来减少了血钙。后期沉积的钙盐被吸收，血钙又开始上升。其他酶，如乳酸脱氢酶和天冬氨酸转氨酶，都有不同程度的增加。5.肾衰竭。6.人体有效血容量不足，血液高凝状态，部分患者出现弥散性血管内凝血。患者转到我科后，给予对症支持治疗，如血液透析、抗感染、碱化尿、血压控制、心肌输液保护等。病人的病情逐渐好转，胸部x光检查显示两肺均无明显实质性病变。心肌梗死、凝血功能和脑钠肽三项基本正常，肾功能恢复不慢。为了