第二篇第九章慢性肺源性心脏病模板.ppt

第二篇呼吸系统疾病,第九章,慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）,刘辉国,学时数：2学时,讲授目的和要求,掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施,讲授主要内容,概述病因发病机制临床表现实验室和其他检查鉴别诊断治疗,概述,1、概念：支气管-肺组织、肺血管或胸廓慢性病变肺血管阻力升高肺动脉压力升高右心室肥厚右心室扩张2、流行病学,伴或不伴右心衰竭一系列表现,病因,支气管-肺疾病：慢阻肺（COPD）、慢支、支气管哮喘、支扩、重症肺结核、间质性肺疾病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因不明的原发性肺动脉高压其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形,发病机制,导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素,1、肺血管收缩、痉挛：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒时，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。可有多种原因，只要其导致慢性长期改变2、肺血管炎致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞：如慢阻肺及支气管周围炎累及周围血管时3、肺泡毛细血管受压：如肺气肿时4、肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡破裂造成毛细血管床减损超过70%时5、肺血管重建：与慢性缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不详6、血容量增多和血粘稠度升高：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加；缺氧使醛固酮增加、使肾小动脉收缩，肾血流量减少增加水、纳潴留，血容量增多,肺动脉高压标准,静息时肺A平均压20mmHg为显性肺A高压静息时肺A平均压20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压,临床表现,原发疾病的表现：因病而异肺动脉高压征表现：1、P2亢进2、辅助检查：如胸片示除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征如肺动段明显突出或其高度3mm、右下肺动脉干扩张,其横径15mm;其横径与气管横径比值1.07；等,右心室肥厚表现：1、剑突下心脏搏动或心音增强2、活动后心悸3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等右心室扩大衰竭表现：1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（+）3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（+）、下肢水肿、腹水呼吸衰竭表现,肺、心功能代偿期主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现肺、心功能失代偿期有呼吸衰竭和右心衰竭表现,并发症,肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）,实验室和其他检查,二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动图和胸片其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（指导抗生素的用药）,肺动脉高压征右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征，为心尖上凸,心电图检查示右心室肥大：电轴右偏，额面平均电轴+90，重度顺钟向转位，Rv1+Sv51.05mV，肺型P波（II、III、avF导联P波呈高尖状，电压0.25mv,时限正常。也可见右束支传导阻滞及低电压图形,超声心动图检查1、右心室流出道内径(30mm)2、右心室内径(20mm)3、右心室前壁的厚度、左右心室内径比值（2）4、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大,血气分析慢性肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO250mmHg时，表示有呼吸衰竭。,鉴别诊断,冠心病：易合并存在风湿性心脏病：风湿性关节炎和心肌炎病史原发性心肌病：指扩张型者,治疗,积极治疗原发病和诱因：感染是最常见诱因，但也有其他如慢阻肺伴气胸时控制呼吸衰竭：关键治疗措施治疗心力衰竭：上述措施效果不佳时或病情重时1、利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗程2、强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征3、扩管剂：顽固性心力衰竭者试用,并发症的治疗：主要与呼吸衰竭有关。有肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和DIC。后三种多为晚期并发症