高血压课件-PPT.ppt

，高血压，原发性高血压，原发性高血压是以原因不明的血压上升为主要症状的临床综合症。诊断标准，高血压标准：收缩期压力140 mmhg；140mmhg和/或松弛压力8805；90mmhg高血压分级：采用(见WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，表1)，表1血压定义和分类类别收缩压(mmhg)舒张压力(mmHg)以上血压120和80正常血压180或110单纯收缩期高血压140和90 agroup:临界收缩期高血压140 149和90收缩期气压和舒张期气压属于不同等级时的高等级标准，以、动力学、发病率和患病率及整体情况为准：国家脂肪差异：国家脂肪差异，原因，遗传因素：主要基因显性和多基因相关的遗传环境因素可能存在：过量食用食盐引起的高血压主要在盐敏感人群中发现；钾的摄入和血压呈负相关。大多数人认为低钙与高血压有关。高蛋白，高饱和脂肪酸及酒精摄入。精神压力脑力劳动者的发病率高于体力劳动者。精神紧张的职业发病率高。噪音。其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。病因，交感神经活动亢进，大脑皮层神经中枢功能变化，神经递质浓度和活动异常，交感神经系统活动亢进，血浆儿茶酚胺浓度增加，小动脉阻力增加，高血压，各种原因，肾髓质钠储备，各种原因，肾髓质钠储备，组织过度灌注钠泵活动减少，细胞内Na，Ca2增加，血管收缩，心脏，血管重塑，高血压，胰岛素抵抗，胰岛素抵抗，高胰岛素血症，交感神经活动亢进总之，高血压是一个病因不同的异类疾病群体，一些细节问题需要进一步研究。病理、小动脉中平滑肌细胞增殖和纤维化；促进动脉硬化。心脏左心室肥厚扩张(高血压心脏病)，心力衰竭。脑出血，脑血栓，腔隙性脑梗死。肾肾小球纤维化，萎缩；肾动脉硬化；动脉增殖性内膜炎和纤维素坏死。肾脏终于衰竭了。视网膜小动脉痉挛，硬化，视网膜渗出，出血，视神经水肿。临床症状和并发症、症状大部分没有明显症状；可能有眩晕、头痛、模糊的视力。疲劳心动过速；鼻出血等。体征血压上升；A2亢进，收缩噪音，收缩早期卡拉音；颈部或腹部血管噪声。恶性或急性高血压的快速发展；舒张压持续130 mmhg；肾脏损伤很明显。快速进行，治疗，肾衰竭或心力衰竭，不再及时死亡。并发症高血压危机机制：交感神经活动增加，血儿茶酚胺增加，外周阻力突然增加。症状：血压明显升高，伴有靶器官损伤的人可能出现心绞痛、左心衰竭或高血压脑病。高血压脑病(Hypertensivebraindisease)机制：血压突然大幅上升，突破脑血管的自我调节机制，脑灌注过多，可能会因脑组织液形成而脑水肿。症状：颅内压增高的临床症状。脑血管疾病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层，其他心血管疾病危险因素男性 55岁，女性 65岁；吸烟血液胆固醇 5.72 mmol/l；糖尿病；早期心血管疾病家族史(发病年龄女性65岁男性55岁)。靶器官损伤左室肥厚(心电图或超声心动图)；蛋白尿和/或血清肌酐略有增加。超声或x线确认有动脉硬化斑块。视网膜是焦点或宽狭窄。并发症心脏病(心绞痛、心肌梗塞、冠状动脉血管重建术后或心力衰竭)；大脑(中风或TIA)；肾(糖尿病肾病，血清肌酐 177m ol/l)；血管疾病(主动脉夹层、外周血管疾病)；视网膜病变 级。诊断及鉴别诊断，诊断标准：安静休息，坐位，非抗高血压药状态下2次/2次以上非日测量血压平均值高于正常。分层标准：血压上升水平；其他心血管疾病危险因素；目标器官受损；并发症。，表2高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史高血压1级2危险因素无危险因素1-2危险因素中至少有1个危险因素3个危险因素或以上危险因素糖尿病风险最高，目标器官受损风险很高，并发症有很高的风险825低，中，高，非常高10年内大脑，鉴别诊断：见继发性高血压，检查室检查，定期项目血脂，血糖，肾功能，尿液常规，超声心动图，心电图。动态血压监测，踝/臂血压比率，心律失常变异，颈动脉内膜厚度，动脉弹性测定，血浆肾素活性。治疗，降压治疗的目标值一般为血压控制140/90 mmhg；控制糖尿病合并高血压或慢性肾病引起的血压130/80 mmhg；老年人SBP为140-150 mmhg，DBP 90 mmhg，但不低于65-70 mmhg。生活行为改善适用对象：所有高血压患者减肥；减少钠盐的摄取。钙和钾的补充；减少脂肪摄取。限制饮酒。增加运动。如果血压持续上升6个月以上，生活行为改善没有有效控制，则抗高血压药物治疗是合适的。高血压2级以上；高血压合并糖尿病或靶器官损害和并发症。抗高血压药(5类一线药)1，利尿剂机制：排出钠，减少细胞外液体容量和减少血管阻力。噻嗪、利尿剂、钾利尿剂。代表性药物：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯。利尿剂适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；肥胖或糖尿病，更年期妇女和老人。利尿剂主要用于肾脏劳动。禁忌卡：痛风患者thiazide已停用。钾利尿剂不能与ACEI一起使用，不能停用肾功能衰竭。2，-受体阻断剂机制：中枢和周围RAAS抑制；抑制。减少心灵的位移。1受体阻断剂、非选择性(1和2)受体阻断剂、具有受体阻断剂效果的受体阻断剂。代表性药物：排毒、心安、卡维罗。-受体阻滞剂适应证：不同程度的高血压，特别是心跳加速的中青年患者或心绞痛患者；运动引起的血压急剧上升。禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管疾病。糖尿病患者要小心使用。3、钙通道阻断剂机制：阻滞细胞外钙离子通过电压依赖性l型钙通道进入血管平滑肌，减弱兴奋收缩耦合，减少阻力血管的收缩反应；降低A 和受体的血管收缩效应。二氢吡啶，非二氢吡啶。代表性药物：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓。钙通道阻断剂适应证：不同程度的高血压，特别是老年高血压；并应用非甾体抗炎药或高钠摄入；喜欢喝酒。糖尿病、冠心病、外周血管疾病。禁忌：非二氢吡啶不能用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征和心脏阻断。，4，血管紧张素转换酶抑制剂机制：抑制周围和组织的ace，减少血管紧张素的生成；抑制Kallikrein以减少bradykinin分解。巯基、羧、磷酰基。代表性药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。血管紧张素转换酶抑制剂适应证：对肥胖、糖尿病、心脏、肾脏目标器官受损的高血压患者有较好的疗效。特别适用于心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量异常或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌综合症：高钾血症，怀孕，双侧肾动脉狭窄。小心使用血清肌酐3mg以上。5，血管紧张素受体阻滞剂机制：血管紧张素阻断受体亚型AT1，血管紧张素完全阻断；通过AT1负反馈阻断，血管紧张素增加，AT2被激活，可以进一步拮抗AT1的生物学效应。代表性药物：losartan、valsartan。适应症，禁忌症：是同一种血管紧张素转换酶抑制剂，但不会诱发干咳。降压治疗方案和原则非并发症和并发症：单独或复合应用5种主要药物；并发症和并发症：选择特定类型的降压药；从效率剂量开始，逐渐增加剂量。二级高血压可以使用两种降压药开始。两个合理的降压方案：利尿剂受体阻断剂；利尿剂+ACEI/ARB；二氢吡啶钙拮抗剂受体阻断剂；钙拮抗剂+ACEI/ARB。3种降压药除非有禁忌症，否则应包括利尿剂。血压控制后可以调整剂量，但不能停止。改善医生和患者之间的沟通，鼓励患者自行监测血压。具有并发症和并发症的降压治疗脑血管病可以选择ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；单一药物低剂量开始，逐渐剂量或结合。冠心病及稳定心绞痛应使用受体阻滞剂和长效钙拮抗剂。发生心肌梗塞时，应阻止ACEI和受体阻断剂对心室的重塑。选择长期制剂，减少血压波动。心力衰竭和无症状左室功能不全应使用ACEI和受体阻滞剂，从少量开始。有症状的心力衰竭应与ACEI或ARB，利尿剂，阻断剂一起治疗。慢性肾功能衰竭通常需要三种或三种以上的降压药才能达到目标水平。ACEI或ARB可以延迟早期和中期肾功能下降，但低血压或末期状态反而会恶化肾功能。糖尿病一般应在改善生活行为的基础上使用两种降压药；ARB，ACEI，长效钙拮抗剂及低剂量利尿剂是更合理的选择。ACEI和ARB有效缓解和延迟糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。难治性高血压的治疗概念：使用3种以上合适的剂量高血压剂，血压还没有达到目标水平，称为难治性高血压或难治性高血压。治疗原则：找出原因，找出特定治疗的原因。常见原因：血压测量错误：血压测量方法未标准化。假性高血压。不合理的治疗方案：不合理的组合不能明显成为降压；对特定患者开出明显出现副作用的药，进行不服从治疗，不能增加剂量。药物干扰降压效果：非类固醇消炎药(NSAIDs)；拟交感胺药物；三环抗抑郁药；环孢素；番茄红素；避孕药糖皮质激素。容量超载：钠摄入过多。不含利尿剂的联合疗法。胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者一般，应结合胰岛素增敏剂积极减肥。继发性高血压：肾动脉狭窄，原发性醛，a .其他：阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)，过度饮酒和严重吸烟，高血压急症概念：短期(几小时或几天)严重血压上升，血压升高 130mmHg和(处理原则：迅速降低血压，控制低血压：24小时降低20-25%的血压，48小时不降低160/100mmHg的血压。低血压药物的合理选择：快速开始，短时间最大效果，短时间，少副作用，选择降压药。未使用的药：利血平，强力利尿剂。抗高血压药的选择和应用硝普钠：直接扩张动静脉，减少前后负荷。有效，停止快消失。副作用轻微。硝化甘油：扩张静脉，选择性扩张冠状动脉和大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠状动脉综合征，急诊高血压。地拉唑，一些常见的高血压急救原则脑出血：只有在血压极度上升的时候( 200/130 mmhg)，考虑严密的血压监视，进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。脑梗死：一般不进行降压治疗。急性冠状动脉综合征：可以选择硝酸甘油或地尔硫卓，也可以口服阻断剂和ACEI。控制血压的目标是疼痛消失。松弛器100mmHg。急性左心衰竭：硝普钠、硝化甘油是最佳选择，必要时应注射利尿剂。继发性高血压，继发性高血压是由某些疾病或原因引起的血压上升。肾实质高血压的原因：急性、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾移植及肾移植术后等。发病机制：肾脏单位大幅度丧失，钠储备和细胞外容量增加，RAAS活化及钠排出激素减少。高血压恶化肾小球囊性内压，肾脏病变恶化。诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床特点及辅助检查，作出适当的诊断，注意原发性高血压和肾损伤的鉴别诊断。治疗：严格控制钠盐摄入，3g/d；需要3种以上的降压药，将血压降低到130/80mmHg以下。联合治疗方案应包括ACEI或ARB。肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。原因：多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良，动脉硬化。发病机制：肾动脉狭窄以肾为缺血激活RAAS。诊断：临床上进展迅速或突然加重的高血压应该怀疑这种病。大部分是舒张压力，严重上升；上腹部或背部肋骨角度的气味和噪音；肾动脉造影、多普勒超声、放射性核素肾脏图有助于诊断，肾动脉造影明显能诊断。治疗：经皮肾动脉成形术；外科治疗：血液循环重建；肾移植；肾切除术。不适合上述治疗方法的抗高血压药物治疗，双侧肾动脉狭窄，肾功能受损或狭窄的侧肾功能弱的患者可以停用ACEI或ARB。原发性醛固酮增多症的原因和病因：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌醛固酮过多，导致苏钠储备。诊断：大部分患者长期患有低钾血症，如无力、周期性麻痹、口渴、多尿症等。血压轻，中度上升。检查低钾、高钠、碱、血浆肾素活性降低、血尿醛固酮增加等。超声、放射性核素、CT可以确定病变的性质和部位。治疗：第一次外科治疗。肾上腺皮质增生后也需要降压治疗，因此要选择螺内酯和长效钙拮抗剂。嗜铬细胞瘤的发病机制：嗜铬细胞具有间歇性或过量的肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺的持续释放。诊断：典型的癫痫发作表现为阵发性血压上升，心动过速，头痛，出汗，苍白的脸。此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA明显增加。超声、放射性核素、CT或磁共振等可以进行位置诊断。治疗：第一次外科治疗；不能手术的人选择，受体阻断剂，复合低血压。皮质