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文档简介

水和电解质代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,脱水高渗性低渗性等渗性水过多低渗性(水中毒)高渗性(盐中毒)等渗性(水肿),一、分类,(一)根据细胞外液容量和渗透压,低容量性低钠血症(低渗性脱水)高容量性低钠血症(水中毒)等容量性低钠血症,(二)根据血钠的浓度和体液容量,1.低钠血症,低容量性高钠血症(高渗性脱水)高容量性高钠血症(盐中毒)等容量性高钠血症,2.高钠血症,等渗性脱水水肿,3.正常血钠性水钠紊乱,二、细胞外液容量减少脱水,各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液量减少(体液丢失量超过体重2%以上),并出现一系列功能、代谢变化的病理过程称为脱水。,低容量性高钠血症,(一)高渗性脱水1.概念,waterlosssodiumlossserumNa+150mmol/Lplasmaosmoticpressure310mmol/L,2.原因,1)入量减少,水源断绝丧失口渴感进食或饮水困难,2)丢失过多,呼吸道蒸发:癔病,代谢性酸中毒大量出汗:高热,大量出汗经肾丢失:尿崩症、渗透性利尿经胃肠道丢失:呕吐,腹泻,失水失Na+,主要环节:细胞外液高渗,早期不易休克,3、高渗性脱水对机体的影响,1)口渴2)细胞外液减少,但早期不易发生休克3)尿量减少,比重增高细胞外液高渗刺激ADH分泌4)细胞内液向细胞外液转移,细胞皱缩5)中枢神经系统功能障碍,蛛网膜下腔出血6)脱水热:因皮肤蒸发水减少引起的体温上升,高渗性脱水的主要发病环节ECF高渗主要脱水部位ICF减少,4防治的病理生理基础,防治原发病,去除病因,及时补水,5%GS或淡水适当补钠,1.概念,低容量性低钠血症,(二)低渗性脱水,sodiumlosswaterlossserumNa+回流,2.水肿的机制,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压,组织液流体静压,组织液胶渗压,淋巴管,Cap流体静压,1)毛细血管流体静压增高常见的原因是静脉压:如心衰导致全身性水肿静脉栓塞导致局部水肿动脉充血导致炎性水肿,2)血浆胶体渗透压降低白蛋白见于:分解代谢增强;慢性消耗性疾病合成;肝硬化,严重营养不良丢失;肾病综合症,3)微血管壁通透性,血浆白蛋白滤出增加,会使血浆胶体渗透压降低,而组织胶体渗透压增高,导致滤出增多、回吸收减少而发生水肿。如炎症等。,4)淋巴回流障碍如乳腺癌根治术,(2)体内外液体交换平衡失调,滤过面积:如肾小球肾炎有效循环血量:如心衰等有效循环量肾血流肾小球滤过率下降肾素-血管紧张素-醛固酮兴奋入球小动脉收缩,1)肾小球滤过率下降,2)近曲小管重吸收钠水增加,主要见于有效循环量减少时,心房肽分泌,有效循环血量,心房的牵张感受器兴奋性,ANP分泌,近曲小管钠水重吸收,肾小球滤过分数增高(滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量)约等于20%主要见于心力衰竭及肾病综合征等,循环血量明显减少,循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少,流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,3)远曲小管和集合管重吸收钠水增多醛固酮分泌分泌:有效循环血量减少,肾血流量减少,流经远曲小管中的钠减少,激活了入球小动脉的压力感受器和化学感受器,致密斑使肾素释放增多,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;灭活肝硬化时对醛固酮的灭活减少,血中醛固酮增多。,抗利尿激素释放增多有效循环血量减少时,对左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激减弱,反射的使ADH分泌增多。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,AngII,醛固酮,促进肾小管对钠的重吸收,血浆晶体渗透压增高,刺激下丘脑渗透压感受器,反射释放ADH增多。,3.水肿的特点及对机体的影响,(1).水肿的特点1).水肿的性状:根据水肿液蛋白含量的不同分漏出液:比重低于1.015,蛋白质含量低于2.5g%,细胞数少于500/100ml。渗出液:比重高于1.018,蛋白质含量可达3-5g%,细胞超过500/100ml。,2).水肿的皮肤特点,凹陷性水肿:当皮下组织有过多的液体积聚时,这时水肿部位皮肤肿胀、弹性降低、皱纹变浅,指压时可能有凹陷,又称显性水肿隐性水肿:全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多并可达原体重增加10%,3).全身性水肿的分布特点,心性水肿首先发生在低垂部位;肾性水肿先表现为眼睑或面部;肝性水肿以腹水多见。这些特点与下列有关重力效应组织结构特点局部血流动力因素,4.水肿对机体的影响,利:炎性水肿有稀释毒素;运送抗体弊:营养障碍;对组织器官功能的影响,水中毒是指给肾脏排水功能降低的患者输入过多水分,导致水潴留,使细胞内外液容量均增加的病理过程。,serumNa+130mmol/Lplasmaosmoticpressure500ml/天时,才可静脉补钾静脉补钾应遵循“四不宜”原则:不宜早,须见尿给钾:尿量500ml/d;不宜快:速度10mmol/h

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