糖皮质激素及其临床应用最新版本

糖皮质激素及其临床应用，肾上腺皮质，广泛的生理作用，一，糖皮质激素概述(glucocorticosteroids，GCs)，糖皮质激素，基因调控，糖皮质激素，又名“肾上腺皮质”第二，糖皮质激素的生理作用，糖代谢：抑制周围组织对糖的摄取和使用，促进糖原血糖、糖耐量、肝糖原蛋白代谢：促进蛋白质分解代谢血浆氨基酸浓度，尿氮和氮平衡脂肪代谢：双面作用脂肪分解，水和电介质代谢在脂肪组织中的特殊分布：弱盐皮质激素效果，钾抑制淋巴细胞DNA合成淋巴细胞减少；促进淋巴细胞和嗜酸细胞及碱性白细胞破坏循环系统：增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感度，提高血管张力，维持血压压力反应，维持血压压力反应，多种生理效果，第二，糖皮质激素的生理效果，第一。抗炎药物，感染或非感染因素，激活趋化因子刺激，PMN E免疫抑制效果抑制吞噬细胞的吞噬作用，降低巨噬细胞对抗原或异物的处理能力，抑制t淋巴细胞的激活、增殖、分化和淋巴细胞因子释放，缓解免疫-变态反应引起的损伤，抑制抗体合成或促进抗体溶解，抑制补体形成，减少其粘附力，降低抗体和补体介导的免疫反应，第三，糖皮质激素的药理作用。抗毒素和抗冲击作用较高的情况下，虽然有保护身体免受细菌内毒素侵害的重要抗毒素效果，但不能中和内毒素，外毒素非保护作用减少内源性热源释放，丘脑体温调节中枢从热源降低敏感度，加强痉挛收缩的血管，恢复微循环血流动力学正常，稳定溶酶膜，减少心肌抑制因子(MDF)的形成抗炎、抗毒性、免疫抑制综合效果4。细胞凋亡对特定细胞的影响，3，糖皮质激素的药理作用，5。脂质过氧化的抑制作用，3，糖皮质激素的药理作用，血液和造血系统：皮质激素可以刺激骨髓造血功能。中枢神经系统：能提高中枢神经系统的兴奋性。呼吸系统：提高2受体功能，抑制m受体功能。消化系统：糖皮质激素会增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，增进食欲，促进消化，但大容量应用会引起或恶化溃疡病。，6 .其他效果，3，糖皮质激素药理作用，内源性皮质素氢化可的松，外源泼尼松Prednisone泼尼松Prednisolone甲基强的松龙Methylprednisolone倍他米松地塞米松Dexamethasone dexaethasone C1=C2双结合结构糖皮质激素作用盐皮质激素效果加强抗炎活性，C6甲基化亲脂性，迅速到达目标组织渗透，目标器官浓度高，抗炎活性提高，C9氟化抗炎活性提高，C9氟化抗炎活性抑制对HPA轴的肌肉毒性，同时提高疗效和副作用，内源性糖皮质激素，皮质激素其中生理活性是？其中没有生理活性，非活性代谢产物是？两者之间有什么关系？发生代谢转换的部位是？氢化可的松，氢化可的松，在代谢中相互转化，肝，氢化可的松vs可的松，相关和差异，药动吸收差异生物利用度-氢化可的松96%，高于可的松，因此具有同等功效，容量小于可的松，代谢差异：氢化可的松不需要代谢的活性成分氢化可的松(hydrocortisone)，直接作用药效学及内源性皮质激素功能相同，有糖和皮质激素活性，适合生理替代治疗。药理作用，保留钠用于抗炎治疗的副作用明显，具有HPA轴抑制作用，外源糖皮质激素，C1=C2双结合结构，糖皮质激素活性4盐皮质激素活性0.8，不需要激活肝代谢，亲脂性提高糖皮质活性，5盐皮质活性860.5，两者之间的关系？发生代谢转换的部位是？弗雷德尼索隆、泼尼松、在代谢中相互转化、肝、药动学：代谢差异：肝功能障碍患者适合直接使用活性成分强的松龙(强的松龙)，强的松不能成为活性产物。药效学：作用完全相同，可交换当量，糖皮质激素糖盐代谢作用，生理作用氢化可的松及内源性糖皮质激素，以及内源性糖皮质激素，糖盐代谢作用，长期或终身生理替代剂量，主要，次要(垂体)肾上腺皮质功能低下，肾上腺增生，疾病特性。 口服：氢化可的松静脉：氢化可的松钠，不含50%乙醇的氢化可的松注射，相同的抗炎作用，同等剂量糖皮质激素，药理作用，强的松龙vs .和强的松(强的松)，有效性，安全性，保留钠钠保留作用氢化可的松和强的松低于强的松，中等效果激素，短生物半衰期，对HPA轴的抑制作用弱， 氢化可的松X5倍，可用于治疗消炎，强的松龙4毫克以下：5毫克，长期使用，强的松龙x1.25倍，肝功能不全 hydrocortisone x20-30倍，抗炎治疗指数高的等效容量0.6mg，0.75mg，不能长期使用， 强的松龙x5-6倍， 梅法那日隆x4-5倍，肝脏泼尼松(龙):糖/盐效果可长期服用，强的松龙适用于肝功能衰竭患者，不宜使用强的松。长期激素生物半衰期长，HPA轴抑制效果强，应长期不使用抗炎药物指数，药量小是短期内使用的最佳药物，如果其他糖皮质激素反应不好或无效，可服用(1)长期服用维持量：2 . 515 . 0mg/d；(2)低容量：0.5 mgkg-1d-1；(3)中等容量：0 . 51 . 0 mgkg-1d-1；(4)高容量：大于1.0 mgkg-1d-1；(5)冲击剂量：(以甲泼尼龙为例)7 . 530 . 0 mgk-1d-1，生理容量和药理容量的糖皮质激素效果不同，应根据不同的治疗目的选择剂量。剂量(以强的松为例)可分为以下情况：治疗过程，休克治疗：治疗时间不到5天。适合重症患者的抢救。休克疗法必须与其他有效的治疗方法一起迅速停止治疗，大多数情况下，如果无效，不能在短时间内重复休克治疗。短程治疗：治疗时间不到1个月。适用于感染或过敏性疾病。短程治疗要配合其他有效的治疗方法，定药要逐渐减少为定药。中距离治疗：治疗过程3个月内。适用于长期和多器官侵犯疾病。有效化后要减少到保持量，定药时要逐渐减少。长期治疗：治疗期大于3个月。适用于器官移植后排斥反应的预防和治疗及复发，多器官侵犯，慢性自身免疫疾病。维持治疗可以一天或两天服用，停药前也要逐渐转换为双日疗法，然后逐渐静药。终身替代治疗：适用于第一或第二慢性肾上腺皮质功能低下症，可在各种压力情况下增加适当剂量。糖皮质激素减少症征兆，状态控制了对糖皮质激素治疗的无反应严重毒性副作用，机会细菌感染无法控制，糖皮质激素减少原则，治疗10天内突然停药冲击治疗后，原口服剂量提前减少，恢复后期减速症状3次，与酒顿服3次/日两顿服佐敦投药一起，尽快使用其他免疫抑制剂， 胃酸或胃蛋白酶分泌刺激，溃疡4，胰腺炎或脂肪肝诱发，白内障，精神病或癫痫5，孕期药物可能导致胎儿畸形，胎儿肾上腺皮质功能障碍2，戒断后1，医源性肾上腺皮质功能障碍2，反动现象和药物停止症状，糖皮质激素禁忌，活动性消化性溃疡严重的高血压活动性消化性溃疡肝硬化及门脉高压引起的胃肠出血最近接受了胃肠吻合术，以下情况要严格掌握注意力。严重感染(病毒、细菌、真菌及活动性结核等)严重的骨质疏松严重的糖尿病严重的高血压、精神病病毒肝炎、激素的异常反应，临床上引起糖皮质激素副作用的原因有两个。长期大量用药，不适当类型和用药形式的不适当关机方式，药性肾上腺皮质功能亢进性肥胖，低钾，高血压，糖尿病等。通常，定药后会自行消失。医源性肾上腺皮质功能不全长期使用外源糖皮质激素，抑制ACTH的分泌，减少内源性糖皮质激素的分泌。持续使用强的松(20-30毫克/d)超过两周，会导致HPA轴反应迟钝，突然停药会出现恶心、呕吐、低血糖、低钠、低血压等缩略反应。预防的方法是合理地逐步消除药物。激素的异常反应，激素的异常反应，感染诱发和增加溃疡骨质疏松症和自发性骨折无菌骨坏死对儿童生长和生殖功能的影响行为和精神异常，1。替代疗法(肾上腺皮质功能不全)适用于垂体功能下降症、肾上腺皮质功能下降症(艾迪病)、肾上腺切除术后等。2 .重症感染、中毒性肺炎、中毒性细菌性痢疾、暴发性脑膜炎等临床应用。急性症状缓解后，首先禁用糖皮质激素，完全控制感染，然后禁用抗生素。注：3，具有足够的有效抗生素量。必须防止某些炎症的后遗症，如结核性脑膜炎、心包炎、风湿性瓣膜病、损伤的关节炎和烧伤后瘢痕挛缩。红膜炎、角膜炎、视网膜炎、视神经炎可以用消炎止痛药阻止角膜的浑浊和粘连。临床应用，4 .休克对各种休克都有一定的疗效，但必须一起采取综合治疗措施。感染性休克(首选)，感染性休克(首选)，有效抗生素治疗时早期大量侵袭糖皮质激素，效果发生后立即撤离。过敏性休克，这种药发病速度慢，首先要用肾上腺素，其次要用糖皮质激素。临床应用，5 .自身免疫疾病，过敏性疾病和器官移植拒绝反应。自身免疫疾病：与异常免疫相关，引起身体组织细胞的损伤或生理功能障碍。糖皮质激素，如类风湿性关节炎、风湿热、风湿性心肌炎、系统性红斑狼疮等，可以缓解症状，不能治疗。过敏性疾病：哮喘，血清病，血管神经性水肿，过敏性鼻炎，过敏性休克等其他药物不起作用，添加糖皮质激素可以缓解症状。器官移植排斥反应：与环孢素(免疫抑制剂)协同作用。，临床应用，大部分原发性肾小球疾病部分继发性肾小球疾病狼疮肾炎、血管炎及脉管炎