酸碱失衡几个问题VIP

首都医科大学附属北京朝阳医院王佩燕,酸硷失衡几个问题,.,基本概念,酸血症PH7.35硷血症PH7.45酸中毒H+(正常）硷中毒H+（正常）PH=7.357.45时仍可有酸、硷中毒PH7.45时可有酸中毒PH7.35时可有硷中毒,.,AG：细胞外液阴离子间隙124mmol/L（Technion自动分析法）细胞外液：阴离子总和=阳离子总和未测定阴离子+HCO-3+CL-=未测定阳离子+Na+未测定阴离子-未测定阳离子=Na+-（HCO-3+CI-)硫酸及有机酸酸根和镁、钙离子相抵消故AG=Na+-（HCO-3+CL-）,.,AG增宽,常见于：代酸（乳酸、酮酸、外摄酸、排H+)少见：代硷、呼硷升乳酸药、肾小管难吸收阴离子低钾、镁、钙肠道外营养时乙酸盐，输血时枸掾酸盐进入体内未明原因：肝病、败血症、高糖高渗综合征,.,AG增宽之少见情况,硷中毒氧离解曲线左移-磷酸果糖激酶激活-糖酵解增强-乳酸（AG23)促乳酸生成药双胍类、氰盐、茶硷、铁等促进糖酵解乳酸内酰胺类羧苄青霉素、青霉素等均为为（UA+Na)；肾小管难吸收此UA故K+、H+排出低钾、镁、钙UCTPN中乙酸盐输入及输血时枸掾酸盐输入UA,.,AG缩窄,UC增加锂、正电蛋白（骨髓瘤、多克隆球蛋白病）UA减少白蛋白、球蛋白CL-测定错误特异性电极检测，误Br-为CL-。甘油三脂600mg/dl，Na+测定值实际值，且引起比色法CL-测定值超过实际值,.,对AG评定,AG15,肯定异常，AG30酮症、乳酸酸中毒AG正常不排除UA，当UA超过基础值而属正常时，依临床推测查乳酸、酮体、甲酸等。不仅看AG绝对值且应与以前对照，观其变化,.,危重症时AG变化评估,脱水:所有离子浓度，AG加大，未必代酸严重低蛋白使AG减小，1g/dl=AG2.53mmol/L，需重定正常值，按下式计算：AG=2白蛋白（g/dl)+0.5无机磷(mg/dl),.,代谢性酸中毒,宽AG代酸：肾衰、酮症、乳酸酸中毒、摄入酸（水杨酸、甲醇、乙烯乙二醇）AG正常代酸（高氯性代酸)：肾小管性酸中毒、胃肠性道失液、医源性原因,.,肾小管性酸中毒,重吸收HCO3-不足即II型RTA(近曲小管)排出NH4减少即I型（远曲小管）I型、II型均有高氯低钾IV型高钾（醛固酮不足或醛固酮耐受）本型属正常AG高氯型代酸，产酸不多，入酸不多而不能排出和Na+成比例的CL-,.,胃肠道性代酸,腹泻:失HCO3-；失Na+失CL-(二者按血浆比例丢失）但补充含Na+、CL-相等液体，导致血CL-高氯性代酸,.,医源性高氯性代酸(A-),1、TPN:当弱阴离子提供不足时，则机体排氯而成高氯性代酸BB=HCO3-+A-降低2、危重症患者大量补充NaCL:Hb、AL已降(A-),加入NaCL液则高氯酸发生（又名曰稀释性高氯性代酸）,.,危重症患者中未阐明之高氯性代谢性酸中毒,事实：1、败血症高氯酸中毒存在，乳酸不高2、乳酸增高但与酸中毒程度不符推论：白蛋白漏出到血管外，CL-入而代之。尚待证实。,.,代谢性硷中毒,H,HCO3-为特点非原发的酸硷失衡（无失酸亦无得碱）是继发于细胞外液（ECF)变化（不足）以及K不足的净效应而发生,.,细胞外液HCO3-升高,1、HCO3-加入到ECF(非体外加入)2、ECF容量缩减故HCO-3升高,.,ECFHCO3-,CL-丢失电中性原理CL-丢失则HCO3-增加HCO3-潴留有机酸钠盐输入输血、TPN（枸橼酸、乳酸、苹果酸、醋酸）,.,CL丢失途径,呕吐、上段肠梗阻、胃管引流CLECF壁C底侧膜壁C顶侧膜胃HCO3-,.,CL丢失结果,HCO3-肠内重吸收入血（CL-中和不足）ECF缩减NaHCO3尿中丢失（血NaHCO3肾远曲小管重吸收能力）H排出Na/K,K,.,ECF缩减,ECF缩减利尿剂治疗中NaCL丢失导致：1.HCO3-ECF缩减2.HCO3-重吸收(1).ECF缩减-RASS-K+-细胞内H+致谷氨酰胺酶故NH3-NH4-相伴HCO3+（2)AGII+PHHCO3-(3)ECF-小球滤过率下降-HCO3,.,代硷分类,1.伴ECF缩减的代硷a.高尿氯，b.低尿氯2.ECF正常或增大的代硷3.难以ECF分类代硷,.,1.ECF缩减代硷：A.低尿氯代硷（尿氯10mmol/L)胃丢失、失氯性性腹泻、肾丢失（利尿剂长期使用）、低血容量且使用羧苄青霉素、高碳酸血症纠正后B.高尿氯代硷（尿氯20mmol/L)Bartter综合征（旁器增生、RAS、血管对AgII耐受，低钾、硷中毒、血压不高）利尿剂使用中2.ECF正常或增大类代硷:A.GRF+HCO3-来源增加：摄硷、离子交换树脂加不重吸收硷B.醛固酮活性增强：原醛、继醛（肾动脉狭窄，恶性高血压、泌肾素瘤、内源/外源皮质激素增加、甘草过量、ACTH驱动),.,3.难按ECF量分类代硷：低镁吸收不良，袢利尿剂，顺铂，氨基糖甙类抗生素，腹泻过多硷肽卓-艾二氏综合征乳硷综合征高血钙、高尿钙、肾功能不全（大量摄入牛奶、碳酸钙以治疗骨质疏松）,.,代酸主要临床影响（急性）,1、心肌抑制、传导减缓、血压（A张力,V张力)2、呼吸中枢抑制、感觉功能抑制3、呕吐4、蛋白耗损，氧输送,.,代硷主要临床影响,1、神经肌肉应激，脑病、抽搐2、加重缺氧3、造成低钾、钙、磷,.,诊断程序,先PH、再HCO3/PCO2、再AGPH7.35A.HCO325代酸(宽AG常AG)a.AG15宽AG代酸AGHCO3并存代硷=纯宽代酸常AG代酸并存,.,诊断程序,b.AG正常代酸：进一步PCO2/HCO3:呼硷并存=正常代偿呼酸并存HCO3-1mmol则Pco21mmHg,.,PH7.35,B.PCO240呼酸H/PCO20.8代酸并存=0.8急性呼酸0.330.8急/慢=0.33慢性呼酸0.33代碱并存H=24,.,PH7.45,A.HCO325代硷PCO2/HCO30.7呼硷并存=0.7正常代偿0.7呼酸并存,.,PH7.45,B.PCO240呼硷H/PCO2a.0.4代酸并存b.=0.4慢性呼硷c.=0.75急性呼硷d.0.75代碱并存,.,PH7.357.45,A.PCO2HCO3代酸呼硷B.PCO2HCO3呼酸代硷C.PCO2AG：1.固定酸增加（硫酸、酮体、乳酸等）2.外源酸（乙二醇、水杨酸）如同时有肾排酸能力降低则HCO3：HA+NaHCO3=H2O+CO2+NaA所以：HCO-3、A-、CL-未变,此乃阴离子间隙增宽型代酸即AG型代酸。在单纯型者:AGHCO3,HA,.,AG源于A-A-提示未测定酸根，指明酸中毒根源。即CL-以外酸根增加，所以AG代酸此型代酸特点：HCO-3、CL-不变,.,AG正常代酸1.HCO-3经肠丢失（腹泻、肠造瘘、肠减压）2.肾丢失（RTA,HCO3-重吸收阈下降）3.输尿管-乙状结肠瘘：吸CL-排HCO-3，结肠直接吸收NH44.醛固酮不足或抵抗：Na+交换不良,HCO3丢失，排H+、排K+减少（RTA)。5.含CL-酸摄入过多：氯化胺、精氨酸盐酸盐及赖氨酸盐酸盐等特点：HCO-3、CL-增加，AG不变,.,总之AG正常代酸提示：HCO-3丢失,和高氯酸状态AG增宽代酸提示：HA增加,混合型酸碱失衡代偿预计值酸硷失衡必有代偿发生。代偿超越预计值必有混合型失衡。HCO-3降低1mmol/L、Pco2降1.25mmHg、PH降0.012HCO-3升高1mmol/L、Pco2升0.7(0.2-0.9)mmHg、PH升0.003-0.008Pco2升高1mmHg、HCO-3升0.1mmol/LPH降0.008Pco2降低1mmHg、HCO-3降0.25mmol/LPH升0.007,急性,.,应用实例一血气PH7.4、Pco242mmHg、HCO-326mmol/L、AG28。AG16高AG代酸、净增12mmol/L、HCO-3应减12mmol/L、HCO-3应为（24-12）=12，但测值26，HCO-3增加了14（26-12）所以，伴有代硷（严重全心衰，用利尿剂）,.,应用实例二血气PH7.47、Pco218mmHg、HCO-315mmol/L。7.477.4，Pco230，所以呼硷Pco2净降（40-18）=22，所以HCO-3应降（0.2522）5.5HCO-3应为(24-5.5)=18.5mmol/L(实测值15)所以，合并代酸水杨酸中毒,.,诊断注意点：1、综合血气、电解质、AG及临床资料加以判断2、记住：最值：HCO-3降至10mmol/L以下代酸升至40mmol/L以上代硷Pco2升至60mmHg以上呼酸PCO2降至15mmHg以下呼硷前述关系式和计算时正常参考值PH7.40、Pco240mmHg、HCO-324mmol/L、AG16mmol/L,.,由于H16nmol/L，PH7.8或H+100nmol/L，PH7.0则细胞不能生存。起点：PH7.10HCO-310mmol/L目标：PH7.20，心肌收缩力恢复，心律失常减少公式：预计补硷量=（24-观察值）0.4公斤体重5%SB、1ml含0.6mM初补：1/3-1/2,不应纠正过快，否则：1、脑功能障碍：CO2，csfPH（过度换气被抑制及CO2入CSF）抑制性氨基丁酸2、心功能障碍：组织缺氧(氧离解曲线左移致)组织高渗状态心肌细胞酸中毒加重高浓度SB引起心律紊乱Na+输入过快，加大心负荷内生酸增加,糖尿病酮症酸中毒：高AG正常CL-胰岛素不足原发胰岛素拮抗激素继发,FFA、羟丁酸、乙酰乙酸蛋白分解成糖酮AA,乳酸（低容量）HCO-3（代偿）,.,1、胰岛素是根本促进酮体氧化产生HCO-3立即静注10-20u，继而静滴5u/h2、扩容首先进行：先于胰岛素，否则第1小时NS1000ml第2小时后NS500ml/h3、及时补钾：K+4.5mmol/L即可补钾，但需有尿。4、SB仅在PH7.10时依前法补至PH7.20,首日3-5L（心脏功能）,苯乙双胍所致乳酸中毒降糖灵150mg/d肝肾心肺受损降糖灵无氧酵解乳酸摄取排H+不足,LA5mmol/LPH7.35AG18mmol/L,.,纠酸速度与严重乳酸酸中毒高死亡率无关。先纠正至7.20安全水平:5%SB75-150ml，加入到0.45%Nacl或5%G滴注。重点治疗原发病。,.,休克时代酸：主要为乳酸酸中毒伴代偿性呼硷重点：扩容、血管活性药、病因治疗SB：上述处理后仍PH7.1，补以5%SB,血容量灌注氧,.,D乳酸酸中毒不多见诊断：脑病、酸中毒、短肠综合征史。常规生化检查不能检出D-乳酸。而酮体、L乳酸、肾衰、外摄酸均不存在。治疗：抗生素、SB,心脏骤停和CPR期间的酸硷失衡无基础病标准BLS院外CPR长时间内呼酸+代酸PH不能预示ROSCPetCO2可以预示ROSC,短时间内PH正常,.,PetCO2CPPROSCSB不影响CPR成活率根本缓冲治疗例外：原严重代酸、TCs中毒、高血钾,充分氧合尽早除颤,代硷HCO-3NS有效CL-经胃、肠（失CL-腹泻）、肾（利尿、羧苄）丢失、高碳酸血症后、摄入不足。NS无效低血钾、浮肿、盐皮质激素,.,增加CL-供、促进皮质集合管HCO-3排出NS有效代硷：恢复血容量，抑制HCO-3重吸收消除刺激Na+重吸收因素，减少HCO3重吸收HCO-3,浮肿状态下代硷浮肿（心衰、肾病、肝硬变）利尿剂血容量治疗原发病,HCO-3重吸收肾灌注HCO-3排泌,低钾,盐皮质激素过多代硷原醛、Cushing、肾动脉狭窄醛固酮治疗原发病为主，补KCL。,H+排(H-ATP活性,Na+重吸收管内负电）,低血钾（细胞H+）,排H+HCO-3重吸收,产NH+4（产NH3）H+排出,.,高碳酸血症后代硷慢性呼衰高碳酸血症机械通气过度PCO2,HCO-3尚未下降代硷,抑制呼吸中枢缺氧低血钾心律失常脑血流意识模糊，迟钝或谵妄补精氨酸盐酸盐，或使用醋氮酰胺，但重在预防。,混合性酸硷失衡见下,.,混合型酸硷失衡是临床常见情况,两种失衡混合三重代谢失衡,.,代酸+呼酸心脏骤停COPD+休克代酸+呼碱G-败血症+肾小管坏死（高代谢，CO2，肾衰AG）阿司匹林中毒,.,代硷+呼酸剧吐伴低血钾COPD+利尿剂（低血容