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文档简介
糖尿病急性并发症的管理,黄石市中心医院内分泌科 黄天韬,糖尿病急性并发症,高血糖,酮症酸中毒,高渗性昏迷,乳酸性酸中毒,急性并发症,低血糖,糖尿病酮症酸中毒 (DKA),糖尿病酮症酸中毒(DKA),DKA是由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征,糖尿病酮症酸中毒的诱因,各种急性感染:以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见不合理治疗:未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等饮食失调应激状况:如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等并发或合并严重疾病,糖尿病酮症酸中毒发病机理,血糖升高 FFA增加,细胞外液高渗,大量酮体产生,细胞内脱水,电解质紊乱,代谢性酸中毒,DKA临床表现,胰岛素不足(相对或绝对),升糖激素增加胰升糖素、肾上腺素、皮质醇等,糖尿病酮症酸中毒的分级,按程度可分为三级轻度:仅有酮症而无酸中毒中度:有酮症及轻、中度酸中毒重度:有酮症酸中毒伴有昏迷者,DKA的临床症状,4. 腹痛 (特别是儿童) 、恶心、呕吐,5. 精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%),1. 烦渴、多尿、夜尿增多,2. 体重下降、疲乏无力、视物模糊,3. 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸),呼气中烂苹果味,后期严重失水,可有明显的脱水征,尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥、血压下降、心率加快及四肢厥冷。,DKA,血糖的实验室检查,血糖明显升高,一般在16.7-27.7mmol/L(300-500mg/dl)左右,27.8mmol/L(500mg/dl)可能伴有肾功能不全,33.3mmol/L(600mg/dl)可同时伴有高渗状态,极少数病人可达55.5mmol/L(1000mg/dl)以上,血酮体的实验室检查,血酮体定性强阳性,定量5mmol/L酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸(后两者为酸性)现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感在缺氧时,产生乙酰乙酸较-羟丁酸少,故酮体可阴性,酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善,酮体可反而呈阳性血酮体正常0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗,血糖与血酮体的关系,其他实验室检查,轻度:CO2-CP20mmol/L, pH 7.35 中度:CO2-CP15mmol/, pH 7.20 重度:CO2-CP1mmol/, pH 7.05,酸中毒CO2-CP和pH下降,HCO3-下降,尿糖、尿酮体阳性,电解质紊乱,以低钾血症为主,失代偿期可降至10-15mmol/L以下,当肾功能严重损害肾阈升高时,可出现尿糖及尿酮体下降,糖尿病酮症酸中毒的诊断标准,临床表现、体征及诱因,尿糖阳性,血糖14mmol/L,血酮5mmol/L,糖尿病酮症,阴离子间隙增加,CO2-CP降低,PH33.3mmol/L,血糖33.3mmol/L,血糖33.3mmol/L,静脉输入小剂量胰岛素,成人剂量为0.1u/kg/h,约降低血糖3.96.1mmol/h,静脉冲击成人1220u,儿童0.25u/kg,胰岛素剂量加倍,24h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者,血糖降至13.9mmol/L左右时,可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素,如胰岛素:葡萄糖=1:26u,保持血糖在10mmol/L左右,钾的补充,补钾的时机:治疗前血钾降低/正常:输液与胰岛素时,即补钾(肾功正常,有尿者)治疗前血钾高/尿少:暂缓补钾,待尿量恢复补钾量:开始2-4h:1-1.5g氯化钾/h,静滴病情稳定,能进食时:3-6g/d,口服维持一周以上监测血钾(心电图监测、血钾测定)必要时考虑胃肠道补钾,补充镁离子,无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,发生室性心律紊乱的患者,可能有镁的不足补充镁疗法可在100ml液体中加入50%硫酸镁2.55ml静脉滴注观察心率紊乱是否得以纠正,纠正酸碱失衡,轻症:不必补碱补碱指征:血pH6.5mmol/L对输液无反应的低血压高氯性酸中毒补碱量:首次5%碳酸氢钠100-200ml,稀释成1.25%以后根据PH、 HCO3-决定用量pH7.1、CO2CP 升至11.2-13.5mmol/L或HCO310mmol/L ,停止补碱,其他治疗,补磷诱因的治疗(抗生素使用)抗休克治疗昏迷护理防止并发症:脑水肿、心律紊乱、心衰、DIC和消化道出血,DKA的预防,血糖长期控制在允许的范围内日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生发生感染性疾病要及时处理应激情况要妥善控制好血糖不要随意停用抗糖尿病的药物治疗糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系,高血糖高渗性非酮症 糖尿病昏迷 (HHNDC),HHNDC的特点,老年及外科手术后多见严重脱水,出现眼球凹陷等体征严重高血糖, 通常33.3mmol/L(600mg/dl)血浆渗透压350mmol/L血清钠155mmol/L无明显酮症伴有进行性意识障碍,HHNDC的诱因,各种应激情况:如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水摄入不足失水过多摄入过多的高糖物质某些药物:如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等,HHNDC的发生机制,脱水、低血钾,拮抗激素,高渗性利尿,胰岛素,高血糖,新诊断糖尿病某些药物,利尿剂口渴中枢受损限制进水,应激因素,HHNDC的临床表现,4. 严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状,5. 可有伴发疾病的症状和体征,1. 多见于中年以上尤其是老年人,半数患者无明显糖尿病史,2. 典型的临床症状有多尿、烦渴,躁动,3. 全身脱水症状明显,与DKA相比,失水更为严重、神经精神症状更为突出,HHNDC,HHNDC诊断要点,中、老年人突然昏迷(高渗性)应怀疑本病临床表现:脱水明显,神经精神等症状血糖600mg/dl(33.3mmol/L)血浆有效渗透压320mOsm/L血清Na+150mmol/L动脉血气pH 7.30尿糖强阳性尿酮体阴性或弱阳性,处理原则,补液胰岛素应用补钾纠正酸中毒其他治疗,积极补液,液体种类确诊即输入生理盐水输入低渗液体(0.45%盐水)的指征 -血糖33.3mmol/L (600mg/dl)-血浆有效渗透压350mOsm/L-血Na+155mmol/L,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水,因此补液在治疗过程中至关重要,补液量的估计按体重的1215%为第一天补充的液体量,约6-9L/d头5h补充脱水的一半,第1h至少补充1000-2000ml812h内输入全天量1/2+尿量,补液途径:静脉输注、口服、胃管,输液注意事项严密观察心、肾功能每日保持糖分在200克左右,胰岛素的应用,首先静脉推注10U短效胰岛素,然后以2-5u/h的速度静脉点滴,血糖降至13.9-16.7mmol/L,输入5%葡萄糖250-500ml/h,加胰岛素1-2u/h,血糖维持在11.1mmol/L,皮下注射胰岛素治疗,为避免复发,应尽量避免使用利尿药,并且禁止饮用含葡萄糖的饮料,补钾,原则:无血钾增高,尿量充足,开始即补静点:1000ml生理盐水中加入3g钾口服:氯化钾:4-6g/日10%枸橼酸钾溶液:40-60ml/日,并发症的治疗原则,并发症的治疗各种感染预防褥疮心肺功能的治疗伴发和合并疾病的治疗,DKA vs HHNDC (临床表现),病程24hT1DM多见烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水、疲乏无力心动过速,低血压精神混乱以及嗜睡,昏迷腹痛酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸),常持续数天老年人肥胖的T2DM患者多见烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水(更严重)、疲乏无力心动过速,低血压精神混乱以及嗜睡,昏迷(更多见),DKA HHNDC,实验室检查鉴别,糖尿病乳酸性酸中毒 (LA),乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒发生率、诊断率低,但死亡率极高,乳酸性酸中毒分型,按是否与组织缺氧有关A型与组织缺氧有关常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等B型由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常(I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷)等引起,糖尿病乳酸性酸中毒的诱发因素,不适当的使用双胍类降糖药物,尤其是降糖灵糖尿病病情控制不良糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒,乳酸性酸中毒的发病机制,糖代谢障碍肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄,进而导致乳酸性酸中毒糖尿病患者发生急性并发症时,可造成乳酸堆积,诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时,造成组织器官缺氧,可引起乳酸生成增加,糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点,多有服用双胍类药物的历史长期血糖控制不良临床症状有Kussmaul呼吸不同程度的意识障碍呕吐非特异性的腹部疼痛,实验室主要检查,血乳酸测定34 mmol/L时,死亡率50%5mmol/L时,死亡率80%血AG测值(Na+ + K+ - CO2-CP - Cl-)18HCO3- 明显降低,常10mmol/L,乳酸性酸中毒的诊断,糖尿病患者大多数有服用双胍类药物史糖尿病患者出现疲乏无力、恶心、厌食或呕吐,呼吸深大,嗜睡等表现酸中毒的证据pH7.35HCO3- 20mmol/L阴离子间隙18mmol/L血乳酸水平升高,一般5mmol/L,等渗(1.3%)碳酸氢钠100150ml静脉滴注,总量5001500ml/14h, pH7.25时可停止补碱性药物二氯醋酸(3550mg/kg体重,4g/d)美蓝制剂(15mg/kg体重),乳酸性酸中毒的治疗,补液恢复血容量,补充碱性液体,小剂量胰岛素的应用,必要时可做透析治疗,可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液,必要时可用血浆或全血,应予小剂量0.1U/(kgh)常规胰岛素静注,血透或腹透可有效清除过多的氢离子、乳酸,并且清除血液中的苯乙双胍或者二甲双胍,糖尿病性低血糖症 Hypoglycemia(HG),糖尿病患者低血糖症,低血糖症是指人体内血糖低于正常低限(一般是血糖低于2.8mmol/L 50mg/dl)引起相应症状与体征的一种生理或病理状况区别几个概念:低血糖症 = 临床症状 + 生化指标低血糖 = 生化指标低血糖反应 = 临床症状,糖尿病患者发生低血糖原因,胰岛素水平过高,胰岛素敏感性增强,食物摄入过少,其他原因,胰岛素生物利用度升高胰岛素吸收加快:运动腹部注射从动物胰岛素转换为人胰岛素而剂量未减少胰岛素抗体的产生肾功能不全“蜜月期”,忘记进餐延误进餐进食过少神经性厌食呕吐如胃轻瘫哺乳饮食量不能满足运动的 需要,运动即刻:加速吸收晚期:消耗肌肉糖原酒精 (抑制肝糖产生)加强磺脲类药物作用如水杨酸磺胺类药物阻断拮抗激素分泌如非选择性阻滞剂),拮抗激素不足 垂体功能低下 阿狄森病 甲减体重减轻运动产后,SU或胰岛素药物剂量过高(虚假性低血糖),低血糖症的临床表现,交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿神力模糊四肢发冷,中枢神经受抑制大脑皮层受抑制意识朦胧或嗜睡精神失常语言障碍等皮层下中枢受抑制神志不清躁动不按心动过速瞳孔散大锥体束征阳性延脑受抑制深度昏迷血压下降瞳孔缩小,混合性表现,血糖水平与临床症状,拮抗激素分泌胰升糖素肾上腺素,出现低血糖症状(自主神经症状),543210,抑制内源性胰岛素分泌,4.6,3.8,3.2,神经生理功能异常(唤醒障碍),3.0-2.4,2.8,认知功能异常,不能完成复杂任务,2.0,脑电图发生变化,1.5,严重低血糖意识障碍惊厥昏迷,静脉血糖水平(mmol/L),诊断低血糖症应注意的事项,器质性与功能性低血糖的鉴别寻找器质性低血糖的原因低血糖发生的规律性无症状性低血糖的发现注意夜间低血糖,低血糖症的诊断标准,低血糖症的临床表现静脉血浆血糖2.8mmol/L(50mg/dl)给予糖类后症状可缓解,低血糖的治疗,低血糖治疗的注意事项,非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血糖症是无效反复短期应用胰高糖素可能会失效磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖不宜使用胰升糖素磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖
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