糖尿病并发症管理

1,糖尿病急慢性并发症的管理,毛建芬,2,主要内容,急性并发症糖尿病酮症酸中毒 糖尿病非酮症性高渗昏迷糖尿病慢性并发症及其预防,3,病例（一）,曾经是一村之长的老李，今年50多岁，最近不知怎么回事，没干什么活，却经常感觉累。 胃口也不好，以前每顿能吃两三碗米饭，现在就是再好的饭菜也勾不起食欲。而她老伴则总抱怨最近老李虽然饭量减了，脾气却长了，经常为一点小事就和她吵架。几位邻居也感觉老李最近精神差，爱忘事、反应慢。,4,几天前，儿子订婚，老李高兴，就多喝了几杯。没料到半夜之后，老李突然从床上爬起来呕吐不止。他老伴一边收拾老李的“残局”，一边埋怨他贪杯，可是没想到老李突然就摔倒在地，昏迷不醒。这可把他老伴吓坏了，赶紧叫来儿子用三轮车把他送到县医院，经过一夜紧张地抢救，总算脱离了生命危险。老李被诊断为高渗性昏迷，昏迷时的血糖浓度最高达430mmoIL医生怀疑老李已经患糖尿病一段时间了，多亏送来及时，否则生命难保。,5,病例（二）,63岁的张老伯平常身体不错，退休后养花、种草，自得其乐。一段时间以来，他经常口渴，孝顺的子女买了西瓜和可乐放在冰箱里，供老人家解渴。张老伯也就尽情享用，虽然发现尿量明显增加，但并没在意。一天，张老伯的女儿下班回家后发现唤不醒他，马上送医院就诊。经检查发现张老伯的血糖竟高达42毫摩尔/升，诊断为糖尿病非酮症高渗性昏迷，差点送命。,6,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA）,DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒发病急，病情重，变化快,7,糖尿病非酮症性高渗昏迷 临床表现,多饮、 多尿多食不明显,失水加重,神经、 精神症状,昏 迷,8,糖尿病非酮症性高渗昏迷 特点,是糖尿病的严重急性并发症，死亡率15%-20%，可达40%年龄：多见于老年2型糖尿病患者，常见于50-70岁患者,9,定期进行自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内，1型糖尿病病人坚持胰岛素治疗在生病，手术，及其他特殊时期应该增加血糖监测频率老年人保证足够饮水对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时保证足够水分摄入，并给予及时处理,糖尿病非酮症性高渗昏迷 预防,10,糖尿病慢性并发症及其预防,11,中国糖尿病并发疾病患病率,诊断标准出处：方圻主编现代内科学人民军医出版社1995版,中国糖尿病防治指南,12,我国糖尿病慢性并发症特点,患病率已达到相当高的水平心血管并发症是发病率和致死率最高、危害最大的慢性并发症。 2001年4省市调查显示：合并心血管并发症者高达 93%,其中高血压占41.8%，冠心病占25.1%，脑血管病占17.3%，约80%的患者死于心血管并发症。糖尿病微血管及神经并发症已与发达国家相差无几,13,慢性并发症的发生率与病程有关，10年糖尿病史的患者，有近60%90%发生不同程度的神经病变。 慢性并发症预防与治疗是一个重大公共卫生问题,14,糖尿病慢性并发症的分类,大血管 冠心病 脑血管疾病 周围血管病变 微血管 视网膜病变 肾病 神经病变 糖尿病足,15,糖尿病大血管病变及其特点,心血管疾病冠心病 脑血管疾病脑缺血发作， 脑梗死，脑出血 脑组织对缺血、缺氧非常敏感，阻断脑血流30秒脑代谢发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，5分钟出现脑梗死。,16,周围血管病变间歇跛行发生的危险性增加:男性发病率是正常人群的3.5倍、女性为8.6倍。心血管症状常轻微或不典型，与病变程度不平行受累血管多病变严重，且弥漫病情易反复，预后差,17,IGT/DM-2高胰岛素血症胰岛素抵抗脂代谢异常高血压凝血机制异常肥胖/坐式生活方式吸烟,大血管疾病的潜在危险,18,糖尿病大血管病变的防治原则,A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、扩血管药物治疗B-Blood pressure：抗高血压治疗C-Cholesterin：调脂治疗 D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖E-Education：生活方式干预：饮食、运动、心理、戒烟,综合治疗,19,糖尿病视网膜病变 是成人致盲的首要原因,研究发现，糖尿病视网膜病变的发生随糖尿病病程的延长而增加，病程5年后视网膜病变发生率约为25%，10年后增至60%，15年后可高达75%80%。,20,（DCCT）临床研究共观察了10年，结果发现严格的血糖控制可以使1型糖尿病患者视网膜病变减少76%。 （UKPDS）研究平均治疗了11年，结果发现强化的血糖控制可以使视网膜病变减少21%。,21,尿白蛋白排泄量正常,微量白蛋白尿,大量白蛋白尿,终末期肾病,死亡,糖尿病肾病引起肾功能衰竭的最常见原因,22,糖尿病肾病的临床分期（1）,I期：肾脏体积增加，无临床症状II期：尿微量白蛋白正常，但肾脏基膜增厚III期：早期糖尿病肾病； 尿微量白蛋白（20-200ug/min）,23,糖尿病肾病的临床分期（2）,IV期：临床糖尿病肾病。 临床蛋白尿200ug/min（或尿白蛋白排泌量300mg/24h；或尿蛋白0.5g/day),可伴有水肿、高血压V期：终末期肾功能衰竭。有氮质血症和肾功能衰竭。BUN,Cr 显著升高。,24,糖尿病肾病的治疗以及护理,血糖控制 严格血压控制 125/75mmHg饮食治疗透析治疗透析：分长期血透和不卧床持续腹膜透析(CAPD)。时机的选择宜稍早于非糖尿病病人，一般在肌酐清除率为1520ml/min时开始透析胰肾脏联合移植,25,糖尿病肾病的治疗以及护理,重在预防：经过严格的血糖、血压等的控制可以在很长一段时间内不进展，使患者有对抗疾病的信心!避免使用肾脏毒性的药物定期复查尿微量白蛋白或者24小时尿蛋白定量由于可能伴随视网膜病变，视力下降以及水肿，应加强宣教和护理!,26,糖尿病神经病变,患病率高：可达47%-90%;新诊断2型糖尿病有12.4%-30%,新诊断1型糖尿病有1%-2%。糖尿病神经并发症可累及神经系统任何部分，表现多种多样最常见的类型： 糖尿病周围神经 自主神经病变,27,糖尿病的周围神经病变,感觉神经病变： 常见，多对称性 由远端向近端进展 不同程度的疼痛感及各种感觉障碍运动神经病变： 手指、足趾间小肌群萎缩无力 早期可只表现为感觉或运动神经 传导速度下降,28,糖尿病的自主神经病变（1）,交感副交感神经的传入和传出纤维均可受累心血管系统：卧位高血压，体位性低血压； 安静时心率加快90次/分），而运动时心率不加快；无痛性心梗等,29,糖尿病的自主神经病变（2）,消化系统：胃轻瘫，肠麻痹，腹泻便秘交替泌尿生殖系统：神经性膀胱、勃起功能异常出汗异常：足部出汗能力下降或者缺失对代谢的影响：对低血糖感知减退或无反应,30,糖尿病神经病变的治疗,严格控制血糖其它病因治疗：探索研究中 神经营养药：维生素B族，其中甲基维生素B12 可改善DM患者神经病变的症状并增加神经传导速度 改善神经微循环：如丹参，川芎嗪，前列腺素E2等对症治疗：止痛，胃肠动力药等。,31,糖尿病神经病变的护理,肢端麻木时注意加强保护： 例如对测试水温，及鞋内异物等的关注在体位改变时应放慢动作，先坐起后站立避免体位性低血压少食多餐，减轻胃肠道负担及时排尿，避免尿潴留,32,糖尿病足 概述,糖尿病病人因末梢神经病变和/或下肢缺血，常合并细菌感染等各种因素，引起足部疼痛、足溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。,33,糖尿病足危害,糖尿病超过5年以上或血糖长期控制不佳的患者，足部可出现足部溃疡、坏疽等并发症，严重的可造成截肢；糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的15倍早期正确的预防和治疗45-85%的患者可以免于截肢。,34,糖尿病足危险因素（1）,足溃疡的既往史神经病变的症状或体征糖尿病的其它微血管病变严重的足畸形,35,糖尿病足危险因素（2）,其它危险因素：视力下降，鞋袜不合适个人因素：经济条件差，老年或独居，拒绝治疗和护理等,36,糖尿病足病因与诱因,糖尿病引起的下肢周围血管病变,糖尿病引起的周围神经病变,足部畸形继发的各种损伤,感染,37,糖尿病足 临床表现,足溃疡 足坏疽 A. 干性坏疽 B. 湿性坏疽 C. 混合性坏疽病变可由皮肤进展至筋膜和骨骼、关节,38,糖尿病足,39,发 病 过 程,40,糖尿病足相关检查,临床检查 客观实验形态和畸形 足趾的畸形，跖骨头的突起 足部X光检查 Charcot畸形，胼胝 足部压力检查 感觉功能 音叉振动觉， 针刺感觉 Biothesionmeter，细针针刺 温度觉，压力感觉 温度阈值测试 尼龙丝触觉运动功能 肌萎缩、 肌无力 电生理检查 踝反射自主功能 出汗减少、 胼胝 定量发汗实验 足暖 、静脉膨胀 皮温图血管状态 足背动脉搏动 非创伤性多谱勒检查 苍白 足凉 水肿 跨皮氧分压 ( TcPo2 ),41,糖尿病足防治,预防重于治疗教育是预防糖尿病足的最重要措施 增加患者对糖尿病足发病和防治的了解,42,糖尿病足预防措施,糖尿病人的教育和自我监测戒烟指导患者进行足部护理消除已知的危险因素严格控制血糖定期检查,43,糖尿病足护理原则,每天检查足穿合适的鞋和鞋垫穿鞋以前要检查鞋内是否有异物防止烫伤，洗脚前由家属或体温计试水温，应小于40不要赤足定期看医生戒除不良习惯如吸烟等,44,糖尿病足检查,皮肤干燥 ?有裂口裂纹吗 ?皮肤温度，颜色怎么样 ?趾甲异常受压点怎样，有老茧吗?各种损伤、擦伤、水疱，肿胀、溃