氧气疗法x

氧气疗法,山东省千佛山医院ICU江淑敏,概述缺氧与低氧血症氧疗的适应症、禁忌症、实施氧疗的监测氧疗的不良反应,概念,氧气疗法(Oxygen therapy 简称氧疗)是指通过简单的连接管道向气道内增加氧浓度的方法。效果肯定、方法简便、价格低廉现在广泛认为，应将氧视为一种药物，氧疗应有相应的指征、用法、剂量、疗程，并监测疗效,概述,人体的各项生理活动必须有氧气的参与。正常情况下，体内氧的储备量十分有限，健康人包括功能残气量在内存氧量仅1500ml左右。成年人在静息状态下，每分钟耗氧量约250ml，运动时则达2500ml，因此人体必须从体外不断地获得氧气。,概述,氧气由呼吸道吸入，进入肺内，与肺毛细血管中的血液进行气体交换后再通过血液循环运送到全身各组织器官，以维持正常的生理活动。这一过程经过外呼吸、血液对氧的运输、内呼吸三个阶段。其中任何一个环节发生障碍，都可造成缺氧。,正常情况下的氧摄取,环境中的大气进入呼吸道后由于温度升高，水蒸气分压相应增加，氧分子浓度被稀释而氧分压有所下降。氧摄取通过肺脏进行，流经肺脏的混合静脉血正常时可以获得100mmHg的氧分压。老年人肺脏摄氧能力会随年龄增加而降低，但最低不应低于60mmHg PaO2预测公式：（1000.3年龄）5mmHg，,正常情况下的氧输送,氧在血液中以与血红蛋白结合和物理溶解两种形式运输，与血红蛋白结合是氧在血液中存在和运输的主要形式。1g血红蛋白在完全饱和的情况下可以结合1.34ml的氧，物理溶解氧量为0.31ml/100ml血液，临床上常忽略不计。,正常情况下的氧输送,氧与血红蛋白的结合能力受很多因素的影响，其中最重要的是PaO2。正常情况下60mmHg以上的PaO2可使血红蛋白结合氧的能力达到90%以上，即氧饱和度（SaO2）90%。若PaO260mmHg则结合氧的能力迅速下降。因此，60mmHg不仅是临床诊断呼吸衰竭的PaO2标准，也是治疗要求的最低限。,PaO2与SaO2的关系,PaO2与SaO2的关系可以在氧解离曲线上得到清楚的反映。血红蛋白与氧结合在一定范围内受氧分压的影响，但并不成直线的正比例关系，而是呈“S”形曲线。曲线右移 pHPco2温度曲线左移 碱血症、低温和低碳酸血症等状态。,氧-血红蛋白解离曲线,正常情况下的氧利用,机体利用氧的主要场所是细胞内的线粒体。弥散入细胞内的氧，90%在线粒体内被利用。在线粒体内的生物氧化过程中，氧消耗是合成能源物质ATP。当某种原因抑制了线粒体内的生物氧化过程，即造成细胞中毒性缺氧。ATP合成后以主动转运或被动弥散的方式被输送到细胞耗能的部位以提供能量。由此可见细胞对氧的利用主要是为了进行生物氧化以合成能源物质ATP。在氧供不足时，即造成能源危机，轻者可造成器官功能不全，重者可造成病人死亡。,什么是缺氧,缺氧则是指氧的供给不能满足机体需要，或组织由于氧化过程障碍不能正常地利用氧，使机体发生代谢、功能和形态结构的变化，严重时甚至危及生命。,缺氧原因-外呼吸,1、吸入气氧浓度或氧分压不足：高原，密闭环境；2、通气障碍：阻塞性，限制性；3、气体弥散障碍：肺不张，肺实变，肺水肿，肺间质纤维化；,缺氧原因-外呼吸,4、通气与血流比例失调：阻塞性肺气肿，支气管哮喘，肺炎，肺血栓栓塞5、静-动脉分流：静脉血未经氧合即流入体循环动脉血中；,贫血性缺氧(anemic hypoxia)血红蛋白水平降低CO中毒失血过多高铁血红蛋白,影响氧气运输的原因,影响氧气运输的原因,循环性缺氧(circulatory hypoxia)心率减慢心输出量降低休克栓塞,影响氧气运输和利用的原因,组织中毒性缺氧(histotoxic hypoxia)氰化物中毒酒精中毒,缺氧与低氧血症,低氧血症是指动脉血氧分压PaO2低于正常预测值低限，PaO2预测公式：（1000.3年龄）5mmHg，低氧血症分为轻、中、重度6080；4060；40一般PaO260mmHg为低氧血症PaO2 36mmHg为人的生存的生理极限,缺氧对机体的影响,正常健康人PaO2 80-100mmHg；60岁的老年人不低于80mmHg。当PaO260mmHg是即诊断为呼吸衰竭；PaO250 mmHg时可出现紫绀；PaO240 mmHg时，即相当于混合静脉血氧分压，氧向组织的弥散发生困难； PaO230mmHg时，则导致细胞膜、线粒体和溶酶体受损，心、脑、肾等重要脏器细胞内的正常氧化代谢就发生严重障碍，若不立即纠正，必将导致器官组织细胞严重损害，甚至危及生命。,1.单纯低氧血症者，当PaO260mmHg或SaO290时，高浓度的氧气吸入 2.低氧血症伴有高碳酸血症COPD患者，一般在PaO2 6 l/min时, FiO2不再增加,鼻导管,优点使用方便耐受良好活动自如, 方便吃饭及交谈,缺点分钟通气量大的患者很难达到高的吸入氧浓度( 6 l/min, 应更换其他吸氧装置。避免固定过紧，检查鼻孔或耳廓有无压迫氧流量 4 l/min时, 使用湿化瓶可使患者感觉舒适。,普通面罩,最常用的吸氧装置密闭性差, 通气孔较大 利于呼气排出储氧部分(reservoir)FiO2高于鼻导管, 但仍不固定FiO2 0.60CO2可能蓄积在reservoir内, 造成高碳酸血症,普通面罩,普通面罩,优点吸入氧浓度略高于鼻导管0.350.55,缺点分钟通气量大的患者很难达到高FiO2影响进食、咳痰可能导致皮肤刺激FiO2不准确,注意事项,氧流量至少6 l/min冲走呼出气中的CO2防止重复吸入CO2将面罩覆盖口, 鼻及下巴, 并将可弯曲金属条固定在鼻梁调整头上的弹力带, 以利固定并保证患者舒适,储氧面罩(部分重复吸入),= 普通面罩 + 储氧气囊外观与非重复吸入面罩相似储氧气囊与面罩之间没有单向活瓣储氧气囊内充满氧气 提高FiO2,储氧面罩(部分重复吸入),面罩上有单向活瓣, 容许呼气, 但吸气时空气不能进入, 确保吸气相所有吸入气来自储气囊。呼出气的前三分之一（呼气流量大于氧流量时）进入储气囊和供氧混合，剩余部分通过呼气孔排出。,储氧气囊面罩(部分重复吸入),储氧面罩(非重复吸入),= 普通面罩 + 储氧气囊储氧气囊与面罩之间有单向活瓣面罩上也有单向活瓣,储氧气囊面罩(非重复吸入),储氧气囊面罩,优点更好控制FiO2非插管及机械通气条件下提供最高的FiO2短期应用有效不会导致粘膜干燥,缺点需要密闭可能导致不适可能刺激皮肤影响进食及交谈无法进行雾化治疗不应长期使用,简易呼吸器,面罩下方装有一个大的气囊以储存氧气吸气时, 由气囊提供氧气, 不与空气混合FiO2固定,Venturi面罩,利用Venturi原理增加面罩的氧气流量限制进入面罩的空气流量可控制FiO2不受患者呼吸状态影响,Venturi面罩: 注意事项,确保氧流量与Venturi装置标记一致, 才能保证FiO2准确,将鼻导管和贮氧器相结合形成贮氧导管，可提高经鼻给氧的效益。贮氧器是一个与鼻导管连接潜在的空腔，容积为20m1，在呼气时空腔扩张充满氧，贮氧器内的氧在吸气的早期被吸入，此时用氧量可减少3050。贮氧导管优点是节氧，在应用便携式氧源时，使用贮氧导管可延长氧源使用时间。,贮氧导管,指制作一个相对密闭的空间，提供相对恒定的FiO2供患者吸入。一般罩内的氧浓度、湿度和温度均可调节。患者较舒适、FiO2较衡定是突出优点，但耗氧量大、设备复杂是主要不足。主要用于儿童或重症不合作的患者。,氧帐或头罩,指将一特制的给氧导管经穿刺直接留置于气管内进行吸氧的方法。具体放置方法：在局麻下将穿刺针从环甲膜或气管软骨环间穿入气管内，经穿刺针将导管(直径1.72.0mm)放人气管内，留置导管在气管内约10cm，使管端在隆突上约3cm，外端固定于颈部，与输氧管相接。,经气管给氧,T型管和气管造口面罩均仅适用于人工气道的患者，能提供恒定、可预置的吸氧浓度。对人工气道患者说来，能把氧疗和湿化结合应用是理想的。患者不接受机械通气时，可用T型管和气管造口面罩吸入高流量气体，由于在吸气回路中连接有湿化装置，因此可保证吸入气的吸氧浓度和充分湿化。,T型管和气管造口面罩,气雾装置: 雾化面罩,气雾装置: T管,氧疗的现状,住院患者最普遍应用的治疗 50%的住院患者没有医嘱即接受氧疗,Small D, Duha A, Wieskopf B, et al. Uses and misuses of oxygen in hospitalized patients. Am J Med 1992; 92: 591-595,氧疗的现状,Bateman NT, Leach RM. ABC of oxygen: acute oxygen therapy. BMJ 1998;317:798-801,FiO2是决定氧疗效果的主要因素，对FiO2进行实时监测应该是十分必要的，但目前只有在部分呼吸机上可以实现对FiO2的监测，在非机械通气方式氧疗时均无法监测FiO2，只能依靠氧流量来估算。,FiO2的监测,氧疗效果监测,主要监测动脉血压、心率、呼吸频率、紫绀以及神志和精神状况的变化。如氧疗后患者心率变慢、呼吸频率下降、血压上升且平稳、呼吸困难好转、末梢循环改善、尿量增加、皮肤红润变暖、紫绀减轻或消失等，均表明氧疗效果良好，反之提示病情恶化，氧疗未达到效果。,全身状况的监测,氧疗效果监测,SpO2亦称脉氧计(pulse oximeter)是一种无创经皮连续监测动脉血氧饱和度的方法，是目前最敏感的反映缺氧的监测方法。尤其适用于严重缺氧患者氧疗的监测。,经皮血氧饱和度(SpO2)监测,氧疗效果监测,SpO2的原理是：通过置于手指末端、耳垂等处的红外光传感器来测量氧合Hb的含量。具有无创、连续、准确和方便等优点。PaO2与SpO2关系密切，血液中PaO2压力越大SpO2就越高。,影响SpO2监测的因素,局部血流灌注不良、甲床增厚、指甲油、皮肤色素沉着等均使SpO2低于SaO2,血中碳氧血红蛋白(COHb)含量的影响，当COHb大于9时，SpO2约增高7,光线过强24H更换部位,ABG是目前评价氧疗效果最为准确可靠的方法，PaO2升高是反映氧疗效果最直接指标。从对缺氧的敏感性来看，PaO2远较SaO2敏感，因为只有在PaO2降低比较明显的情况下SaO2才会发生改变。 PaO2的测定需要抽取动脉血，操作麻烦，无法连续监测，临床应用比较困难。,ABG的监测,氧疗效果监测,ABG分析次数应根据病人的情况确定，在氧疗前及氧疗过程中根据情况随时检测，根据血气结果指导氧疗正确进行。 使用机械通气患者对ABG要求更为严格，应在呼吸机前测定一次，判断是否该应用呼吸机，使用后30min、1h、2h各测一次，判断呼吸机使用效果并对呼吸机进行调整，以后根据情况还要随时检测，尤其是在调整呼吸机参数以后。,近年来已开展了连续测定PaO2的方法，通过将一根含有极谱氧电极的导线插入动脉内。在新生儿，导管电极系统已提供了准确可靠PaO2值。但此法至今不能在临床上广泛应用的原因是：潜在电的危险，测定时需要频繁的反复校正以及损伤动脉壁的可能性。,TcPO2是通过直接测定从皮肤逸出的氧量来反映PaO2，TcPO2可大致反映PaO2的变化。方法是将氧电极紧贴于皮肤上加温，使局部微循环血管扩张，用微型电极直接测出通过半透膜进入电极内的PO2。,经皮氧分压测定(TcPO2),氧疗效果监测,TcPO2的测定结果明显受皮肤性质、局部温度、血流灌注等因素影响。在循环正常情况下，新生儿和婴幼儿的测定结果较准确和可重复，TcPO2与PaO2的相关系数可达到0.99。,严重低血压、贫血、低温、酸中毒等均会使TcPO2下降。由于影响因素较多、测定值不稳定等原因，目前还没有把TcPO2作为氧疗的常规临床监测指标。,治 病,致病,氧 疗,COPD合并呼吸衰竭的患者，由于长期PaCO2升高，呼吸中枢对二氧化碳刺激的敏感性降低。呼吸主要靠低氧血症对颈动脉竇和主动脉体的化学感受器的刺激作用，高浓度氧的吸入，使PaO2升高，失去对外周化学感受器的刺激作用，患者呼吸受到抑制，进一步加重二氧化碳潴留。对这类患者应严格低流量持续长期给氧。,CO2潴留,氧疗的并发症,氧中毒的临床表现,肺部：出现急性气管、支气管炎、急性肺损伤乃至ARDS。表现为胸痛、咳嗽、极度呼吸困难，即使高浓度吸氧也不能缓解，并伴有发绀、面色潮红、PaO2下降等症状。中枢神经系统：主要表现为口唇、肌肉抽搐、惊厥、癫痫样发作、出汗等。眼部：晶状体纤维增生、血管阻塞、视网膜成纤维细胞浸润，最后可能导致失明。,对呼吸道不完全阻塞的患者，在吸入较高浓度氧后，局部肺泡内的氧被吸收后，易出现肺泡萎陷发生肺不张，可能与高浓度氧可以灭活肺泡型细胞表面活性物质有关。预防措施主要包括：FiO2尽量小于60%、如行机械通气应加用PEEP、鼓励患者排痰以保持局部气道通畅。,吸收性肺不张，去氮性肺不张,氧疗的并发症,引起氧中毒的唯一原因是长时间高浓度吸氧，但究竟给氧浓度的安全界限是多少，至今认识尚未完全一致。普遍认为常压下吸氧浓度在60以下是安全的，不会引起氧中毒。临床观察表明常压下吸入纯氧6h就可能出现呼吸道粘膜的损伤，吸纯氧超过24h即可发生氧中毒的典型改变。,机械通气时，氧中毒的可能性加大，在保证基本氧合的前提下，应尽量将FiO2控制在50%以下，对于吸入较高浓度FiO2仍然无法缓解的低氧血症，可以通过加大PEEP来治疗。,氧疗时需要注意的问题,吸氧导管必须放置在有效部位,保证患者能切实把氧气吸入到肺内才能达到氧疗效果。张口呼吸为主时，应将吸氧管放置在口腔内而不是鼻腔内，鼻塞式吸氧管，应将鼻塞部分剪去以免其误吸入气管。气管插管或气管切开时应将吸氧细管置入到插管内并固定，不要堵塞插管管口。,常压开放式给氧时，FiO2很难大于0.6，不会中毒呼吸机给氧