食品毒理学_贝类毒素_食品中的天然毒素PPT演示课件

第四节贝类毒素,（1）已知的大多数贝类均含有毒性物质,贝类至今已发现几十万种，其中28种可作食物无毒贝类：地中海、红海的贝类毒性低的贝类：墨西哥湾的贝类,1,（2）毒素来源,贝类本身不产毒，但若食用有毒藻类或与有毒藻类共生则被毒化,（3）毒素分类,与海域、环境有关,2,一.麻痹性贝类毒素（PSP）,对神经肌肉产生麻痹作用,（1）毒素分类：图5-14,根据R4基团分类,1.毒素来源,3,（1）毒素分类：表5-4,氨基甲酸酯类,N-磺基氨基甲酸酯类,去氨基甲酰基类毒素,脱氧脱氨甲酰基类毒素,4,石房蛤毒素（STX）新石房蛤毒素（neo-STX）,（1）毒素分类：表5-4,5,氨基甲酸酯类,N-磺基氨基甲酸酯类,去氨基甲酰基类毒素,脱氧脱氨甲酰基类毒素,（1）毒素分类：表5-4,6,（2）毒素来源,石房蛤毒素（STX）：,（ii）在美国大石房蛤中发现的浓度最高石房蛤毒素,海洋中有4000余种浮游藻类，其中约300种是可以引起海水变色的赤潮种，这当中有70种能产生毒素。,7,（3）PSP的理化特性：,在低pH下对热稳定，在碱性条件下不稳定，易被氧化某些PSP水解后毒性增强,8,（4）PSP的分布,软体动物,如：蛤、贻贝、布氏海菊虾、扇贝、牡蛎（蚝）的消化器官中富集,节肢动物，如蟹脊椎动物，如鱼,PSP经食物链富集：有毒藻类浮游动物鱼,P140-3,9,花蛤,血蛤,10,厚壳贻贝,贻贝,11,扇贝,虾夷扇贝,栉孔扇贝,12,大连湾牡蛎,长牡蛎,海蛎,13,牡蛎（又称蠔、海蛎子）,14,（4）PSP的分布,软体动物,如：蛤、贻贝、布氏海菊虾、扇贝、牡蛎（蚝）的消化器官中富集,节肢动物，如蟹脊椎动物，如鱼,PSP经食物链富集：有毒藻类浮游动物鱼,15,资料：赤潮,赤潮是在特定的环境条件下，海水中某些浮游植物、原生动物或细菌爆发性增殖或高度聚集而引起水体变色的一种有害生态现象。,16,赤潮是一个历史沿用名，它并不一定都是红色，实际上是许多赤潮的统称。赤潮发生的原因、种类、和数量的不同，水体会呈现不同的颜色，有红颜色或砖红颜色、绿色、黄色、棕色等。值得指出的是，某些赤潮生物（如膝沟藻、裸甲藻、梨甲藻等）引起赤潮有时并不引起海水呈现任何特别的颜色。,17,资料：“赤潮”与PSP中毒有关,几个世纪以前，北美洲西海岸的印第安人一旦发现海水变为红色，即相互警告不要再食用污染海域的鱼和贝类，并设立岗哨以注意海水颜色的变化直到颜色趋于正常。,各种PSP毒素对贝类本身没有致病作用，大多数贝类在“赤潮”停止后3周内将毒素分解或排泄掉。,18,资料：“赤潮”与PSP中毒有关,在美国的加利福尼亚，为防止PSP等中毒，当局设计了一整套“贝类观察程序”，其中包括观察是否有捕食贝类的动物死亡，是否有“赤潮”发生的迹象，以决定发出严禁捕捞和出售的命令。,近海海域的水体富营养化“赤潮”频发藻类毒素所致的海产品毒化现象也日趋严重。,19,（4）PSP的分布,软体动物,如：蛤、贻贝、布氏海菊虾、扇贝、牡蛎（蚝）的消化器官中富集,节肢动物，如蟹脊椎动物，如鱼,PSP经食物链富集：有毒藻类浮游动物鱼,20,2.中毒机制,广泛阻断外周神经和骨骼肌的脉冲神经肌肉麻痹、呼吸抑制、循环障碍,抑制血管运动中枢、呼吸中枢,抑制Na+通道,21,类似河豚中毒,22,2.中毒机制,广泛阻断外周神经和骨骼肌的脉冲神经肌肉麻痹、呼吸抑制、循环障碍,抑制血管运动中枢、呼吸中枢,23,3.中毒表现,（1）摄入后5min3h内开始发病。从嘴唇周围发生轻微刺痛、麻木开始，发展到全身麻痹。严重者在212h内因呼吸障碍而死。,（2）分为轻度、中度、重度,（3）LD50（小鼠，经口）为263g/kg,类似河豚中毒,24,二.腹泻类贝类毒素（DSP）,以腹泻为主要症状,中国,（1）“赤潮”时，贝类毒化程度加重。,1.毒素来源,在海水中的密度达到200个/L时，扇贝中的DSP含量就会超过限定值。,毒素：通常夏季较高。,我国主要发生在北方黄海、渤海贝类产区。,25,（2）可被毒化的贝类是双壳贝类,主要是扇贝、贻贝、杂色蛤、文蛤、牡蛎等。,（3）DSP一般局限在中肠腺。,26,2.中毒机制,（1）已鉴定出9种DSP毒素，分为2类,（2）大田软海绵酸引起平滑肌持续性收缩腹泻,27,3.中毒表现,（1）摄入后30min至几小时内发病。（2）以腹泻为主，伴有恶心、呕吐，少数出现腹痛、寒颤。（3）预后良好。,28,三.神经性贝类毒素（NSP）,感觉异常，冷热感交替，恶心、呕吐、腹泻、运动失调，但不出现麻痹。,1.毒素来源：短裸甲藻,29,（2）短裸甲藻赤潮,食入染毒贝类；敏感者在赤潮区内吸入含有有毒藻类或其毒素的气雾。,水中铁的含量异常升高，可作为赤潮发生之前的标志。,（3）毒素成分：13种,p223,30,2.中毒机制,增加Na+通道的通透性，使膜去极化，神经冲动不能传导。,31,3.中毒表现,（1）鱼：短裸甲藻通过鱼鳃时释放毒素，引起鱼死亡（2）海鸟：虚弱、鼻流清涕、嘴中流粘液、腹泻、呼吸困难、心动过速、低血压，可致死亡。（3）鸡、鸭：可致死。,p224,32,（4）人类：接触毒素后，30min3h发病，引起NSP中毒症状，但持续时间短。,摄食被毒化的贝类短裸甲藻赤潮时在海岸行走短裸甲藻细胞外壳破裂，毒素散播到空气中。短裸甲藻赤潮时在该水域游泳、冲浪,33,四、失忆性贝类毒素（ASP）,是一种相对罕见的神经毒性氨基酸。中毒者有肠胃症状和神经紊乱，严重者有短暂的记忆丧失现象。,1.毒素来源：长链羽状硅藻代谢产生软骨藻酸,具有强烈的神经毒性，能导致短期记忆功能长久损害,34,2.中毒机制,软骨藻酸：与作为神经递质的谷氨酸一样具有引起神经细胞兴奋的功能，但其强度是谷氨酸的100倍。软骨藻酸可能引起中枢神经系统海马区和丘脑区与记忆有关的区域的损伤，从而导致记忆的丧失。,35,3.中毒症状,短期失去记忆，早期病人感肠胃不适如呕吐、腹泻、腹部痉挛等，进一步出现记忆丧失的神经系统症状和呼吸困难，也可发生死亡。记忆缺失多发生在男性和年长者。,4.预防措施,加拿大：软骨藻酸的安全限量为每克贝肉20ug。,36,五.蓝藻毒素,1.海洋蓝藻毒素（1）,（2）水华期间，在该水域游泳急性皮炎,37,资料：“水华”,“水华”（waterblooms）就是水体富营养化时，藻类爆发增长所引起的水体变色现象。这些藻类有蓝藻（严格意义上应称为蓝细菌）、绿藻、硅藻等。“水华”发生时，水一股呈蓝色或绿色。,“水华”通常指淡水中的藻类爆发性生长而引起水体变色的现象，一般为蓝色或绿色。,38,资料：“水华”,“水华”发生时，水一股呈蓝色或绿色。,安徽巢湖,39,太湖水华（2007年510月）,无锡太湖鼋头渚公园内工人正在打捞岸边聚集的蓝藻水华,太湖蓝藻水华：由于湖泊水体营养盐浓度过高，在适当条件下藻类大量繁殖,40,太湖水华（2007年510月）,无锡城区的生活、生产用水主要取自太湖,部分自来水用户因为受到“臭水”的影响,连洗澡后身上都是臭的,因此造成纯净水销量猛增。,41,资料：“水华”,“水华”（waterblooms）就是水体富营养化时，藻类爆发增长所引起的水体变色现象。这些藻类有蓝藻（严格意义上应称为蓝细菌）、绿藻、硅藻等。“水华”发生时，水一股呈蓝色或绿色。,“水华”通常指淡水中的藻类爆发性生长而引起水体变色的现象，一般为蓝色或绿色。,42,五.蓝藻毒素,1.海洋蓝藻毒素（1）,（2）水华期间，在该水域游泳急性皮炎,43,2.淡水蓝藻毒素,（1）有毒蓝藻,（2）中毒表现动物：直接接触或饮用含有微囊藻毒素的水而中毒,p145,44,人类：直接接触含有毒素的水，如游泳,45,资料：我国的淡水“水华”,水中富营养化后，“水华”频繁出现，面积逐年扩散，持续时间逐年延长。太湖、滇池、巢湖、洪泽湖都有“水华”，就连流动的河流，如长江最大支流汉江下游汉口江段中也出现“水华”。,46,“水华”的治理,水华现象，一度是困挠东湖的环保难题。水华爆发时，东湖水粘稠得难以拔动，散发出难闻的气味。然而，自年夏季至今，东湖的水华现象神秘地消失了。谢平等人由此揭开了东湖水华消失之谜：养鲢、鳙鱼的水域里不出现水华，在于鲢鳙吃掉了导致水华发生的藻类，改善了水质。,47,第五节其它动物毒素,“神农尝百草”,常吃的海鲜毒性小,48,一.蟹类毒素,1.可食用的蟹类有20多种，但都含有有毒物质。,2.受“赤潮”影响的海域出产的沙滩蟹有毒。,49,二.螺类毒素,1.接缝香螺、间肋香螺、油螺:（1）唾液腺毒素：四甲胺等（2）中毒预后良好,2.乌贼、章鱼：（1）唾液腺毒素：头足毒素,50,三.