呼吸病例讨论三

病例讨论三,广州医科大学Yannis G,病例,患者，男，78岁，退休工人，因反复咳嗽咳痰20年，气促8年，加重浮肿1周于10月8日入院。患者于20年前始受寒或气候转变时反复出现咳嗽，咳痰，痰多为白色泡沫痰，以早晨较多，近8年来逐渐出现气促，活动后明显，伴心悸，每年发作超过3个月，曾因上述症状多次在本院住院治疗，经抗炎，祛痰，平喘，吸氧等治疗，患者咳嗽，咳痰，气促症状缓解出院，出院后一直在外院门诊就诊症状反复。一周前，因受凉后出现剧咳，以晚上明显，咳黄白色泡沫状粘痰，每日量约50-80ml，伴畏寒，发热体温37.5-38.5，无胸痛，消瘦，盗汗及午后潮热，自觉纳差，乏力，并出现双下肢浮肿，可平卧，偶见端坐呼吸，无夜间阵发性呼吸困难，气促明显时伴心悸，胸闷，无心前区疼痛，今收入我区进一步治疗，患者起病以来，睡眠欠佳，尿量减少，大便尚可。,病例,既往史：40年前因左上肺结核，抗痨治疗18个月后“治愈”，以后定期复查，未见异常，否认心血管疾病。个人史：吸烟40多年，每日20-30支，近已戒烟，无特殊嗜好。家族史：无特殊,体格检查,T 38.2 P120次/分，R30次/分，BP135/82mmHg发育正常，营养欠佳，神清合作，慢性病容，自动体位。皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未扪及。头颅五官端正，唇周发绀，咽充血（+），扁桃体无肿大，气管居中，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征（+），桶状胸，肋间隙增宽，双侧语颤对称减弱，叩诊过清音，双肺呼吸音减弱，双下肺可闻及中小水泡音，未闻干啰音。心尖搏动以剑突下明显，心界不大，未触及震颤，心率120次/分钟，可闻早搏5-6次/分，S1低钝，P2A2，胸骨左缘第4、5肋间可闻及SM2/6，余瓣未闻及病理性杂音。腹平软，无及包块，无触及压痛及反跳痛，肝下界位于右锁骨中线，肋下2cm可触及，质软、边锐、无触压痛，Murphy（-），腹水症（-），双输尿管行程无压痛脊柱四肢无畸形，活动自如，四肢末梢轻发绀，轻度杵状指，双下肢凹陷浮肿（+），生理反射存在，未引出病理神经反射。,实验室及辅助检查,血常规; WBC 14109/L，N85% L15% RBC 4.21012/L，Hb 160g/L尿常规：正常大便常规：8/10正常，3/11潜血（+）血气分析：PH 7.232，PaCO2 65.9mmHg，PaO2 42mmHg，HCO3- 14mmol/L痰培养：可见绿脓杆菌，抗酸杆菌（-）痰涂片未见癌细胞,X线：双肺纹理增粗，紊乱，双肺透亮度增高，肋间隙增宽，肋骨走向趋向水平，膈肌下降且水平，动度明显减弱，右下肺见少许密度增高条絮状影，双下肺见散在斑片状边缘模糊阴影，纵膈狭长。肺功能：重度阻塞性通气功能障碍EKG：1、频发房早 2、右室肥大补充住院情况：10月25日出现烦躁、言语不清；10月30日昏迷；11月2日呕咖啡样物及排柏油样便。,诊断,1、慢性阻塞性肺疾病急性加重期，IV级 型呼衰 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒2、慢性肺源性心脏病（失代偿期） 右心室肥大 频发房性早搏 心功能IV级3、消化道出血,诊断依据,慢性阻塞性肺疾病急性加重期，IV级 型呼衰 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒危险因素：78岁，吸烟40多年，每日20-30支 症状：1、反复咳嗽咳痰20年，痰多为白色泡沫状，以早晨较多，近8年来逐渐出现气促，活动后明显，伴心悸、胸闷，每年发作超过3个月 。 2、一周前，因受凉后出现剧咳，以晚上明显，咳黄白色泡沫状粘痰，每日量约50-80ml ,偶见少许血丝痰。体征：慢性病容，唇周发绀；桶状胸，肋间隙增宽，双侧语颤对称减弱，叩诊过清音，双肺呼吸音减弱，双下肺可闻及中小水泡音；四肢末梢轻发绀，轻度杵状指。,诊断依据,血常规：WBC 14 109/L (4 10 109)， N85% (50% 75%） L15%（20% 4 0%）血气分析：PH 7.232（7.35 7.45)， PaCO2 65.9mmHg (35 45mmHg) PaO2 42mmHg (75 100mmHg ) HCO3- 14mmol/L (22 27mmHg)痰培养：绿脓杆菌（+） X线：双肺纹理增粗，紊乱，双肺透亮度增高，肋间隙增宽，肋骨走向趋向水平，膈肌下降且水平，动度明显减弱，右下肺见少许密度增高条絮状影，双下肺见散在斑片状边缘模糊阴影，纵膈狭长。肺功能：重度阻塞性通气功能障碍,诊断依据,慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011）,诊断依据,慢性肺源性心脏病（失代偿期） 右心室肥大 频发房性早搏 心功能IV级病因：是COPD的并发症。症状：1、患者于20年前始每因受寒或气候转变时反复出现咳嗽，咳痰，痰多为白色泡沫痰，以早晨较多，近8年来逐渐出现气促，活动后明显，伴心悸、胸闷，每年发作超过3个月 。 2、因受凉后出现剧咳，以晚上明显，咳黄白色泡沫状粘痰，每日量约50-80ml 。 3、偶出现端坐呼吸。 4、10月15日出现烦躁、言语不清（肺性脑病？）,诊断依据,体征：1、慢性病容，唇周发绀，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征（+）。 2、心尖搏动以剑突下明显，P120次/分，S1低钝，P2A2，胸骨左缘第4、5肋间可闻及SM2/6。 3、肝下界位于右锁骨中线，肋下2cm可触及，四肢末梢轻发绀，轻度杵状指，双下肢凹陷浮肿（+） 4、EKG：频发房早；右室肥大。,诊断依据,消化道出血 1、11月2日呕咖啡样物及排柏油样便 2、3/11潜血（+）,鉴别诊断,哮喘肺结核支气管扩张肺癌特发性肺纤维化其他引起劳力性气促的疾病（如 ：冠心病，高血压性心脏病，心脏瓣膜病）,哮喘,支持点： 1、 吸烟40多年，每日2030支 2、 反复咳嗽20年，每因受寒或气候转变时出现；气促8年， 活动后明显 3、 平喘治疗症状可缓解 4、双肺透亮度增加 5、肺功能：重度阻塞性通气功能障碍 不支持点： 1、双肺未闻及哮鸣音 2、患者为中年发病结论：可监测PEF及其变异率、行支气管舒张试验进一步鉴别,肺结核,支持点： 1、有结核病史 2、反复咳嗽咳痰，偶见少许血丝痰不支持点： 1 、无盗汗及午后潮热 2、抗酸杆菌（）结论：可排除,支气管扩张,支持点： 1 、反复咳嗽咳痰20年 2 、双下肺闻及小水泡音，轻度杵状指不支持点： 1、患者无咯血（支扩50%70%的病例可发生咯血） 2、 X线检查未显示环状透亮影结论：因支扩时常规胸片可表现正常或仅显示肺纹理增多，故可进一步行高分辨率CT明确有无支扩。,肺癌,支持点 1、 咳嗽咳痰，为黄白色泡沫状粘痰，偶见少许血丝痰 2、吸烟40年，每天20-30只 3、发热，纳差，乏力不支持点： 1、痰涂片未见癌细胞 2、X线影像表现不支持结论：可排除,特发性肺纤维化（IPF）,支持点： 1、吸烟40多年，每日2030支（特发性肺纤维化患者75%有吸烟史） 2、双下肺可闻及中小水泡音(90%的IPF患者可在双肺基底部闻及吸气末细小的Velcro啰音) 3、四肢末梢轻发绀，轻度杵状指。 4、右心功能不全（IPF晚期可出现）不支持点： 1、IPF主要表现为限制性通气功能障碍与型呼衰 2、X线未见网状或网结节模糊影或“蜂窝肺”表现结论：可排除,其他引起劳力性气促的疾病（如 ：冠心病，高血压性心脏病，心脏瓣膜病）,支持点： 1 、活动后出现气促，伴心悸，胸闷 2 、偶有端坐呼吸 3 、心尖搏动以剑突下明显，胸骨左缘第4,5肋间可闻及 4、低纯， 5、肝颈回流征（） 6、双下肢凹陷浮肿不支持点： 1、没有高血压病史 2、无夜间阵发性呼吸困难 3、无心前区疼痛结论：可行心电图、超声心动图等进一步鉴别,并发症,已出现的并发症 1、 呼吸衰竭 2、肺性脑病 3、肺动脉高压(?)、肺源性心脏病 4、心律失常 5、上消化道出血需预防的并发症 1、 气胸 2、MODS 3、DIC 4、休克 5、褥疮,呼吸衰竭 重度阻塞性通气功能障碍的基础，加上肺部绿脓杆菌的感染等因素，造成慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留，患者表现为型呼衰。肺性脑病 患者发生型呼衰，导致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症，加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，而引起神经精神障碍综合征，表现为烦躁、言语不清和昏迷。,肺动脉高压、肺源性心脏病 患者20年的慢支炎病史提示反复发生的支气管炎症，炎症波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚、狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积减少；肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少。缺氧、呼吸性酸中毒等导致肺动脉痉挛、血管重塑。以上两方面因素使肺循环阻力增加，长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环，最终导致肺动脉高压。肺动脉高压导致右心后负荷增加，继而发生右心室肥厚，右心室扩大，发展为肺心病。,心律失常 患者年龄大，对心肌缺氧的耐受性低，呼衰出现低氧血症后，心肌应激性增高，使房室交界处副交感神经张力增加；同时由于肺部感染，支气管内分泌物增多，刺激管壁可引起早搏；另外，肺动脉压升高，刺激右心房，腔静脉、肺动脉压力感受器反射性引起窦房结和房室结副交感神经张力增加，均容易导致心律失常。目前患者存在房性早搏，5-6次/分钟。,上消化道出血 上消化道出血是肺心病及呼吸衰竭重要的并发症，产生机制较为复杂，可能与以下因素有关：严重缺氧和二氧化碳潴留：肺心病患者长期严重缺氧，对胃酸及消化酶的防御能力降低；加之高碳酸血症，胃壁细胞碳酸酐酶活性增强，胃酸分泌增多，细胞缓冲能力下降，通透性增加，H+的逆向弥散增多，损伤胃黏膜，极易发生胃黏膜糜烂和溃疡，导致出血。应激性溃疡：机体应激状态下，交感神经兴奋和血清儿茶酚胺浓度升高，使胃十二指肠黏膜下层的动静脉分流开放，导致毛细血管床血流量减少，局部黏膜组织持续缺血而致损伤和溃 疡。缺氧可使血清胃泌素增加，尤其是当血清胃泌素增高达500ng/L时出血机率更大。凝血机制障碍：可发生弥漫性血管内凝血，导致上消化道出血。氨茶碱、激素、解热止痛药等药物也可刺激胃黏膜诱发出血。,气胸 20年COPD患者，存在不同程度的营养不良，由于支气管壁长期充血水肿、管壁重构、纤维组织增生以及合并感染等多种因素，引起细支气管扭曲产生活瓣机制形成肺大疱，当突然用力时，肺大疱破裂后形成气胸。因血管闭合而供血不良，形成气胸后，肺组织破口不易愈合，可持续漏气，一部分患者给予胸腔闭式引流后亦难以自愈，且容易复发。,MODS（多脏器功能障碍综合症） 在肺心病的急性发作期，由于肺部感染等因素，导致呼吸功能不全或心功能不全，可同时或相继发生脑、肾、肝、胃肠等多器官功能不全，易产生多器官功能衰竭。在肺心病患者中多器官功能衰竭的发病率为30%50%，此时病情多危重，变化快，其病死率约达50%以上，是慢性肺心病的主要死亡原因。DIC 严重缺氧及感染导致毛细血管内皮损伤，进而激活凝血及纤溶系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，从而引起全身出血及微循环衰竭。,休克 肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：感染中毒性休克，严重感染引起;失血性休克，多由上消化道出血引起;心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。褥疮 患者昏迷卧床、体质虚弱、翻身不便及肢体感觉迟钝，身体局部长期受压使血液循环受阻，容易引起皮肤及皮下组织缺血而发生水疱、溃疡或坏疽。,治疗原则,1、积极控制肺部感染。感染是患者急性加重的诱因，应积 极控制。2、控制呼吸衰竭，纠正酸中毒。通畅呼吸道、氧疗、正压 通气、补碱等。3、呼吸兴奋剂的合理使用。应用呼吸兴奋剂的主要目的是 配合氧疗，必须在呼吸道通畅的前提下使用。3、控制心力衰竭：控制呼吸衰竭后心力衰竭一般能得到改 善，可适当加用利尿药、正性肌力药等。4、上心电监护，及时发现和处理心律失常。5、控制上消化道出血。消化道出血常常诱发或加重多器官 功能衰竭，是患者病情恶化和死亡的重要原因。6、监测凝血功能。肺心病病人一旦并发DIC，往往提示病情 危重，并且预后不佳。,PPT模板下载：/moban/ 行业PPT模板：/hangye/ 节日PPT模板：/jieri/ PPT素材下载：/sucai/PPT背景图片：/beijing/ PPT图表下载：