肺源性心脏病2019ppt课件

.,1,肺源性心脏病(corpulmonale),齐齐哈尔医学院附属二院呼吸一科赵微微,.,2,病例资料：患者男性，70岁，因“反复咳嗽，咳痰30年余，气短10年，下肢水肿2天”入院。患者30年前始反复咳嗽，咳痰，痰稀薄，痰量不多，于秋冬季节发作较频，先后多次在当地诊治，症状缓解，但易反复。10年前开始出现气促心悸，开始为劳力后气促，或上楼气促，休息后缓解，以后发展到静息状态下也感气促。服氨茶碱、全特灵等药物气促可减轻。近2年间断双下肢水肿。2天前因受凉感冒，咳嗽咳痰增加，痰黄稠难咳，伴体温38.2C左右，气促加重，并出现双下肢水肿、腹胀。,.,3,.,4,嗜烟40多年，每天30支。体检：T38.5C，P94次/分，R34次/分BP135/75mmHg脸色潮红，口唇发绀，皮肤温暖，球结膜充血水肿，颈静脉怒张，肝颈征(+)。桶状胸，叩诊过清音，肺下界下移，两肺呼吸音减弱，呼气延长，双肺布满干罗音，左下肺可闻湿罗音，剑突下心搏明显，三尖瓣听诊区可闻2/6级收缩期杂音，性质柔和，吹风样；腹软，剑突下无压痛，肝右肋下2cm可触及，质中，无触痛，双下肢凹陷性水肿。,.,5,定义,肺源性心脏病（corpulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。,.,6,体静脉右心房右心室肺动脉肺肺静脉左心房左心室主动脉,.,8,慢性肺源性心脏病,.,9,定义,是由支气管肺疾病、胸廓或肺血管的慢性病变肺组织结构和功能异常肺血管阻力增加肺动脉压力增高右心室肥厚、扩张，伴或不伴右心衰竭的心脏病。,.,10,二、流行病学1992,发病率为4.4，占15岁人群的6.7。患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高从肺部基础病发展成肺心病，一般需要1020年时间。北方高于南方，农村高于城市smokenosmoke急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，占住院心脏病的46%-38.5%。病死率较高。,.,11,一、支气管、肺疾病二、胸廓运动障碍性疾病三、肺血管疾病四、其他,返回,病因：,.,12,病因,一）支气管、肺疾病1.COPD最为多见，约占80902.支气管哮喘：合并气道重构3支气管扩张：重症4.肺结核：重症5.尘肺,.,13,二）以胸廓运动障碍为主的疾病1.胸廓：脊柱后、侧凸、结核广泛胸膜粘连、胸廓成形术后胸膜纤维化、类风湿性脊柱炎等2肌肉：重症肌无力3神经：脊髓灰质炎,.,15,三）肺血管疾病慢性肺血栓栓塞（多见）特发性肺动脉高压肺小动脉炎过敏性肉芽肿等,.,16,睡眠呼吸暂停低通气综合征。,其他：,.,17,发病机制和病理生理,1、肺动脉高压的形成2、心脏病变和心力衰竭,.,18,肺循环各部位压力正常值,右心房（RAP）：06mmHg右心室（RVP）：收缩压：1525mmHg舒张压：06mmHg肺动脉（PAP）：收缩压：1525mmHg舒张压：815mmHg平均压：1015mmHg肺动脉嵌顿压（PAWP）：412mmHg,.,19,定义,肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压25mmHg或静息肺动脉平均压20mmHg，运动时30mmHg肺动脉平均压肺血管阻力肺血流量肺静脉平均压。因此凡引起肺静脉压、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺动脉高压。,.,20,COPDPAH发病机制,一、肺血管阻力增加功能性因素二、肺血管阻力增加解剖学因素三、血黏度增加、血容量增多,Pu,.,21,一.功能性因素,缺氧（最重要因素）高碳酸血症呼吸性酸中毒,肺血管收缩、痉挛,肺动脉高压,.,22,肺血管阻力增加的功能性因素,缺氧花生四烯酸前列腺素I/E、TXA和白三烯。缺氧组胺、5-羟色胺、血管紧张素、PAF;NO/ET1平衡失调等。缺氧细胞膜对Ca2+通透性Ca2+内流肌肉兴奋-收缩偶联效应肺血管收缩。PaCO2升高氢离子血管对缺氧的收缩敏感性致肺动脉压增高。缺氧、高碳酸血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性兴奋交感神经肺血管受体肺血管收缩。,发病机制肺动脉高压,功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据,.,24,二.解剖学因素,血管炎,管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞,血管阻力,a.炎症,肺动脉高压,Normalsmallpulmonaryartery,Proliferativepulmonaryvasculardisease,.,25,二.解剖学因素,b.高压,肺气肿,肺泡内压,肺泡毛细血管受压,管腔狭窄、闭塞,肺泡壁破裂,毛细血管网毁损,肺循环阻力,70%,.,26,二.解剖学因素,c.肺血管重塑,缺氧,肺血管收缩,管壁张力,肺内产生多种生长因子,平滑肌细胞、弹力纤维、胶原纤维增生,肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄,.,27,二.解剖学因素,d.血栓形成,多发性肺微小动脉原位血栓,肺血管阻力,肺动脉高压,.,28,二.解剖学因素（总结）,.,29,1.缺氧刺激肾小管旁间质细胞epo释放RBC血黏度,三.血黏度增加血容量增多,.,30,缺氧,肺动脉高压,.,31,心脏病变和右心衰竭,肺循环阻力增加右心发挥代偿右心室肥厚肺动脉压持续升高超过右心室代偿能力右心排出量收缩末期残留血量舒张末压增高右心室扩大和功能衰竭。心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。,.,32,心脏病变和左心功能,左心衰竭：少见；部分重症肺心病，晚期左心可能受累伴发的高血压或冠心病等；,.,33,其他重要器官的损害,缺氧、酸中毒-对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害。,.,34,2020/5/24,PresentationByZhaoJie,34,缺氧对中枢神经系统的影响,脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧45min不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO230mmHg神志丧失、昏迷PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤,.,35,2020/5/24,PresentationByZhaoJie,35,CO2潴留对中枢神经系统的影响,轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧,.,36,2020/5/24,PresentationByZhaoJie,36,缺氧对呼吸的影响,缺氧（PaO2心尖部剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音,.,41,【临床表现】二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）,急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因急性发作以冬、春季多见,代偿期症状体征,+,呼吸衰竭,心力衰竭,缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现（PaO250mmHg）,颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛，胸腹水下肢水肿静脉压右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,心肺功能失代偿期（多指急性加重期）,.,43,二、肺心功能失代偿期（急性加重期）（一）呼吸衰竭PaO2(50mmHg)，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的肺心脑病的表现1、低氧血症：PaO26.67Kpa(50mmHg)表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状,.,47,.,48,.,49,（二）心力衰竭右心衰为主。主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消化症状。体征：颈静脉怒张-肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流肝肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性、水肿奔马律、心律失常，心率增快。少数休克、肺水肿、全心衰。,.,50,.,51,.,52,.,53,.,54,.,55,实验室和其他检查,.,56,右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c),一、X线检查：原发病和肺气肿的表现一右下肺A干扩张1.横径15mm2.右下肺A横径/气管横径1.073动态观察右下肺动脉干增宽2mm二肺动脉段显著突出3mm三右心室增大、心尖上翘四中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。五圆锥部显著突出（右前斜位）具有上述任一条均可诊断,.,57,右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c),.,58,右下肺A干扩张，横径15mm右下肺A横径/气管横径1.07肺动脉段显著突出3mm,.,59,二、心电图检查,阳性率60.1-88.2右心室肥大表现额面平均电轴90；V1R/S1重度顺钟转位Rv1+Sv51.05mVaVRR/S1在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。肺性P波具有一条均可诊断,心电图检查,肺型P波,电轴右偏,心电图检查,RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞V5R/S1,.,63,三、超声心动图检查：金标准右心室流出道内径（30mm），右心室内径20mm），右心室前壁的厚度5mm，左、右心室内径的比值（2），右肺动脉内径18mm,肺动脉干20mm，右心室流出道/左心房内径1.4肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者右心房增大（内径25mm）等指标,.,64,超声诊断标准（2009ESC指南）,排除：PASP35mmHg，TR2.8m/s可疑：PASP35mmHg，TR2.8m/s伴有其他超声心动图参数支持PASP：36-50mmHg，TR：2.9-3.4m/s伴或不伴有其他超声心动图参数支持可能性大：PASP50mmHg，TR3.4m/s伴或不伴有其他超声心动图参数支持超声心动图参数：肺动脉瓣返流速增加、右心射血时间短暂加速、右心扩大、室间隔形态改变和运动异常、右室壁增厚、肺动脉扩张,.,65,失代偿期低氧血症高碳酸血症，即PaO28.0kPa(60mmHg)、PaCO26.6kPa(50mmHg),四、血气分析,.,66,1、血常规：RBC、Hb升高，合并感染时WBC增高2、血液黏粘度增加3、血清钾、钠、氯、钙、镁异常。,五、血液检查,.,67,痰细菌学检查：明确病原体，选择有效抗生素。,六、痰菌,.,68,诊断,.,69,病史：慢性肺、胸或肺血管病变。体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。,诊断,.,70,鉴别诊断,1、冠心病2、风湿性心瓣膜病3、原发性心肌病,鉴别诊断冠心病,常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现有左心衰竭的发作史常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主,鉴别诊断风湿性心瓣膜病,常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别,鉴别诊断原发性心肌病,全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的X线表现超声心动图检查有助于鉴别诊断,.,74,并发症,肺性脑病：首要死因。酸碱失衡、电解质紊乱：加重呼衰、心衰、心律失常。心律失常：多为房早、阵发性室上速。可见猝死。深静脉血栓形成休克：少见，预后不良。消化道出血弥散性血管内凝血,晚期并发症,.,75,治疗,.,76,原则：1分期施治、防治结合。2急性加重期:治疗原则是治肺为主,治心为辅。积极控制感染、通畅呼吸道，纠正呼吸功能衰竭是治疗的关健及基础。3缓解期：预防为主。,治疗,.,77,控制呼吸衰竭控制感染控制心力衰竭控制心律失常抗凝治疗防治并发症加强护理工作,一、急性加重期治疗原则,.,78,口诀：吸氧通气抗感染，强心利尿扩血管，水电平衡纠酸碱，营养护理多锻炼。,.,79,一、抗感染治疗：,90%感染为诱因，且易继发感染。病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。常用抗菌药物：抗假单胞菌内酰胺类（如头孢他啶、哌拉西林）、内酰胺类/内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类（阿米卡星）、万古霉素（疑为MRSA）。,.,80,二、控制呼吸衰竭,1、保持呼吸道通畅：（1）解除气道痉挛：2受体激动剂、抗胆碱能药物雾化吸入或氨茶碱、糖皮质激素（2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。,.,81,吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧浓度：FiO2=21+4吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高；II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25%33%（13L/分）。理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在适合范围。,2、氧疗：,.,82,家庭氧疗,.,83,3、呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量，应注意减轻气道负荷。有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO27580mmHg时可应用。常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。,.,84,4、机械通气,应用指征：（1）意识障碍，出现肺性脑病；（2）呼吸频率35次/分，呼吸不规则，或呼吸停止；（3）严重呼衰：PaO250mmHg，PaCO27080mmHg，pH7.2。人工气道的选择：气管插管、气管切开。通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（2）有创机械通气：IPPB、PSV、SIMV。,.,85,三、皮质激素的应用：减轻气道炎症和脑水肿。原则：短程、足量，注意并发症。四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：（1）治疗原发病和纠正呼衰；（2）补液与脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，pH7.2可适当补5%NaCO3；（4）补钾、补氯。,.,86,慢性肺源性心脏病,治疗,1.利尿剂机理：通过利尿可减少血容量，减轻右心负荷、消除浮肿。使用原则：缓和、小剂量、短疗程。常用药物：氨体舒通或双氢克尿噻。注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠和血液浓缩用药期间密切观察血气与电解质的变化。,五、控制心力衰竭,.,87,注意不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。纠正缺氧，防止低钾。,2.强心剂,.,88,强心剂用药指征：A.感染已经控制，呼吸