2017病理生理学课件第三章-酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱Acid-basedisturbance,病理生理学教研室李沙,能够释放H+的物质,能够接受H+的物质,食物中的有机酸盐柠檬酸盐、草酸盐、苹果酸盐,氨基酸代谢产生的NH3与H+结合生成NH4+,酸碱物质的来源,血液缓冲作用肺的调节通过改变肺泡通气量来改变CO2的排出量，以此调节H2CO3的浓度肾的调节泌H+和对HCO3-的重吸收、泌NH3NH4+组织细胞的缓冲调节H+-K+交换、K+-Na+交换、H+-Na+交换、肝合成尿素、骨钙盐分解,作用迅速,作用迅速,作用缓慢、强大而持久,作用迅速,作用缓慢,动脉血pH7.35-7.45,酸碱平衡的调节,肾小管泌H+和对HCO3-的重吸收,酸中毒,肾小管泌H+和对HCO3-的重吸收,碱中毒,肾小管泌NH3NH4+,6、AG12mmol/L,AG16作为判断有无AG增高型代酸的界限,反映酸碱平衡紊乱的指标及意义,1、pH7.35-7.45取决于HCO3-与H2CO3的比值、20:1,反映酸碱平衡紊乱的指标及意义,酸碱平衡紊乱的分类,单纯型混合型,PaCO2,+pH代谢性酸中毒+pH代谢性碱中毒,+pH呼吸性酸中毒+pH呼吸性碱中毒,HCO3-,代谢性酸中毒Metabolicacidosis,原因和机制,固定酸产生过多乳酸酸中毒、酮症酸中毒,肾排酸障碍肾衰竭、型RTA,代谢性酸中毒血浆HCO3-原发性降低、pH降低,肾小管泌H+和对HCO3-的重吸收,原因和机制,固定酸产生过多乳酸酸中毒、酮症酸中毒,肾排酸障碍肾衰竭、型RTA,外源性固定酸摄入过多阿司匹林、含氯药物,肾HCO3-重吸收和生成减少型RTA、CA抑制剂,代谢性酸中毒血浆HCO3-原发性降低、pH降低,乙酰唑胺,肾小管泌H+和对HCO3-的重吸收,原因和机制,固定酸产生过多乳酸酸中毒、酮症酸中毒,肾排酸障碍肾衰竭、型RTA,外源性固定酸摄入过多阿司匹林、含氯药物,肾HCO3-重吸收和生成减少型RTA、CA抑制剂,代谢性酸中毒血浆HCO3-原发性降低、pH降低,高钾血症,、血液稀释,正常阴离子隙,AG增高型,AG正常型,代谢性酸中毒,固定酸产生或排出水杨酸中毒等,HCO3-经消化道或肾大量丢失高钾血症、含氯酸性盐摄入,代谢性酸中毒血浆HCO3-原发性降低、pH降低,血液缓冲系统肺的调节H+呼吸加深加快PaCO2肾的调节肾外原因泌H+、泌NH3NH4+、HCO3-的重吸收组织细胞的缓冲调节H+-K+交换H+内流、K+外流易导致高钾血症,酸中毒时肾小管上皮细胞CA和谷氨酰胺酶活性,代偿调节后HCO3-/H2CO3恢复20/1代偿性代酸、HCO3-/H2CO3仍低于20/1失代偿性代酸,代谢性酸中毒血浆HCO3-原发性降低、pH降低,高钾血症室性心律失常心肌收缩力,代谢性酸中毒血浆HCO3-原发性降低、pH降低,1、酸中毒生物氧化酶活性ATP生成,酸中毒时，心肌收缩性降低的机制：,障碍,心肌的兴奋-收缩耦联,高钾血症室性心律失常心肌收缩力小血管舒张毛细血管前括约肌最明显休克中枢抑制GABA生成、ATP生成骨骼系统钙盐释放过多佝偻病、骨质疏松等呼吸加深加快H+刺激外周及中枢化学感受器,代谢性酸中毒血浆HCO3-原发性降低、pH降低,代谢性酸中毒防治的病理生理基础1、防治原发病2、给碱纠正代谢性酸中毒及时适当、首选碳酸氢钠3、处理酸中毒时的钾代谢紊乱高钾血症、低钾血症,代谢性酸中毒血浆HCO3-原发性降低、pH降低,呼吸性酸中毒Respiratoryacidosis,原因和机制,神经病变及呼吸肌活动障碍,胸廓异常,气道阻塞,肺部疾病,吸入气含量CO2过高、人工呼吸器管理不当致通气量过小,呼吸性酸中毒血浆H2CO3原发性升高、pH降低,呼酸时机体的代偿调节,急性呼吸酸中毒,慢性呼吸酸中毒,泌H+、泌NH3NH4+、HCO3-的重吸收,酸中毒时肾小管上皮细胞CA和谷氨酰胺酶活性,代偿调节后HCO3-/H2CO3恢复20/1代偿性呼酸HCO3-/H2CO3仍低于20/1失代偿性呼酸,代偿能力有限常为失代偿,呼吸性酸中毒血浆H2CO3原发性升高、pH降低,高钾血症低氯血症脑血管扩张和脑血流增加中枢抑制比代酸更显著呼吸困难、呼吸急促、呼吸抑制,pH脑脊液pH血液,呼吸性酸中毒血浆H2CO3原发性升高、pH降低,呼吸性酸中毒防治的病理生理基础1、防治原发病2、改善肺泡通气，排出过多的CO2,呼吸性酸中毒血浆H2CO3原发性升高、pH降低,代谢性碱中毒Metabolicalkalosis,原因和机制,代谢性碱中毒血浆HCO3-原发性增多、pH升高,胃液大量丢失,HCO3-分泌减少,原因和机制,经胃液丢失,经肾丢失,排H+利尿药使用,代谢性碱中毒血浆HCO3-原发性增多、pH升高,排H+利尿药（呋塞米、依他尼酸等）,远端小管上皮细胞,原因和机制,经胃液丢失,经肾丢失,大量输入库存血,排H+利尿药使用,醛固酮分泌异常增加,代谢性碱中毒血浆HCO3-原发性增多、pH升高,低钾血症,、低氯血症,排H+利尿药（呋塞米、依他尼酸等）,远端小管上皮细胞,机制有效循环血量不足、低钾、低氯,补盐水Na+、Cl-HCO3-经肾排出,机制盐皮质激素直接作用、低钾,补盐水无效,代谢性碱中毒血浆HCO3-原发性增多、pH升高,血液缓冲系统肺的调节H+呼吸变浅变慢PaCO2肾的调节H+泌H+、泌NH3NH4+、HCO3-的重吸收组织细胞的缓冲调节H+-K+交换H+外流、K+内流易导致低钾血症,碱中毒时肾小管上皮细胞CA和谷氨酰胺酶活性,代偿调节后HCO3-/H2CO3恢复20/1代偿性代碱、HCO3-/H2CO3仍高于20/1失代偿性代碱,代谢性碱中毒血浆HCO3-原发性增多、pH升高,低钾血症pH血Ca2+神经肌肉应激性碱中毒伴严重低钾神经肌肉兴奋性中枢兴奋GABA生成分解呼吸变浅变慢H+对外周及中枢化学感受器刺激,代谢性碱中毒血浆HCO3-原发性增多、pH升高,ATP生成脑细胞水肿昏迷,代谢性碱中毒防治的病理生理基础1、防治原发病2、纠正低钾血症或低氯血症盐水反应性、盐水、KCl（严重）3、纠正碱中毒盐水抵抗性、抗醛固酮药物、CA抑制剂、盐酸（严重）,代谢性碱中毒血浆HCO3-原发性增多、pH升高,呼吸性碱中毒Respiratoryalkalosis,原因和机制,低氧血症代偿性通气过度呼出CO2PaCO2呼吸中枢兴奋精神性障碍人工呼吸机使用不当呼气量过大和频率过快,通气过度呼出CO2PaCO2,脑部病变药物如水杨酸血氨机体代谢率体温,呼吸性碱中毒血浆H2CO3原发性降低、pH升高,PaCO2在24小时内急剧下降,持续性PaCO2下降超过24小时,呼吸性碱中毒血浆H2CO3原发性降低、pH升高,呼碱时机体的代偿调节,急性呼吸碱中毒,慢性呼吸碱中毒,泌H+、泌NH3NH4+、HCO3-的重吸收,酸中毒时肾小管上皮细胞CA和谷氨酰胺酶活性,代偿调节后HCO3-/H2CO3恢复20/1代偿性呼碱HCO3-/H2CO3仍高于20/1失代偿性呼碱,代偿能力有限常为失代偿,呼吸性碱中毒血浆H2CO3原发性降低、pH升高,对机体的影响1、低钾血症2、缺氧3、急性呼碱低碳酸血症脑血管收缩加重脑功能障碍4、慢性呼碱代偿良好、临床表现轻,呼吸性碱中毒血浆H2CO3原发性降低、pH升高,呼吸性碱中毒防治的病理生理基础1、防治原发病2、降低患者的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂3、吸入含CO25%的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度4、手足抽搐者可静脉补给钙剂以增加血浆Ca2+浓度,呼吸性碱中毒血浆H2CO3原发性降低、pH升高,混合型酸碱平衡紊乱Mixedacid-basedisorders,碱一致型混合酸碱紊乱,酸,碱混合型混合酸碱紊乱,酸,呼酸和呼碱不会同时出现,1、看病史和临床表现，定酸碱平衡紊乱的类型2、看pH，定酸碱平衡紊乱的性质3、看代偿调节规律，判断单纯或混合型酸碱平衡紊乱4、看AG值，判断有否潜在的代谢性酸碱平衡紊乱,判断酸碱平衡紊乱的病理生理基础,常用单纯型酸碱平衡紊乱代偿预计值公式,某糖尿病患者，血气分析结果如下：pH7.30，PaCO231mmHg，HCO3-16mmol/L，血清Na+142mmol/L，Cl-104mmol/L，此患者酸碱平衡紊乱的类型是哪种？,分析：该患者PH16,故该患者患有的代谢性酸中毒分类为AG增高型的。综上所述。该患者患有的酸碱平衡紊乱为：AG增高型代谢性酸中毒。,某慢阻肺患者，血pH7.25，PaCO29.33kPa(70mmHg)，HCO3-34mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是哪种？,分析：该患者PH7.35，可诊断为发生了酸中毒。如果为代谢性酸中毒，HCO3-应该显著降低，但是该病例却高于正常范围，可推断该患者不是代谢性酸中毒；根据该患者PaCO2高于正常值范围，故可推断该患者患有呼吸性酸中毒，与该患者所患有的慢阻肺相符。选择的公式为慢性呼吸性酸中毒的公式：HCO3-=0.35PaCO23计算得出计算值HCO3-=0.35(7040)310.53预计代偿值是：HCO3-=(24+10.5)3=34.53实测值34在代偿预计值34.53范围之内，故该患者为呼吸性酸中毒。,某溃疡病并发幽门梗阻患者，因反复呕吐入院，血气分析结果如下：pH7.49，PaCO26.4kPa(48mmHg)，HCO336mmolL，该患者酸碱失衡的类型是哪种？,分析：该患者PH7.45，可诊断为发生了碱中毒。如果为呼吸性碱中毒，PaCO2应该显著降低，但是该病例却高于正常范围，可推断该患者不是呼吸性碱中毒；根据该患者HCO3-高于正常值范围，故可推断该患者患有代谢性碱中毒，与该患者频繁呕吐的症状相符。选择的公式为代谢性酸中毒的公式：PaCO2=0.7HCO3-5计算得出计算值PaCO2=0.7（36-24）5=8.45预计代偿值是：PaCO2（40+8.4）548.45实测值48在代偿预计值48.45范围之内，故该患者为代谢性碱中毒。,某肝性脑病患者，血气分析结果如下：pH7.47，PaCO24.5kPa(34mmHg)，HCO3-19.3mmol/L，应诊断为哪种类型的酸碱平衡紊乱？,分析：该患者PH7.45，可诊断为发生了碱中毒。如果为代谢性碱中毒，HCO3-应该显著升高，