第4章 血液循环ppt课件

.,第四章血液循环,第四章血液循环,第一节心脏的泵血功能第二节心肌细胞的生物电现象与生理特性第三节血管生理第四节心血管活动的调节第五节鸟类血液循环的特点,第一节心脏的泵血机能,一、心脏的结构和血液循环心脏的结构血液循环血液循环的进化二、心动周期和心率心动周期心脏泵血功能及机制心率三、心脏泵血功能的评价每搏输出量与每分输出量心力贮备能,血液循环,鸟类和哺乳动物的血液循环是封闭式循环系统，而心脏是血液循环的驱动器官。血液循环分为体循环和肺循环,完整的循环功能体系,体循环：由左心室射入主动脉的血液，流经全身各器官后再返回右心房的径路。为血液与组织之间进行气体交换和物质交换服务。血液流向：左心室主动脉各器官组织中的毛细血管静脉右心房。肺循环：由右心室射入肺动脉的血液，进入肺内进行气体交换后返回左心房的路径。专门为血液与外界间进行气体交换服务。血液流向：右心室肺动脉肺毛细血管肺静脉左心房。,血液循环的进化,鸟类和哺乳动物的封闭式血液循环方式是生物进化的结果，血液循环方式的进化标志为：心血管系统由开放式进化发展为封闭式。驱动血液循环的特殊肌肉器官心脏的形成。,心动周期,心动周期：心脏每收缩和舒张一次。一个心动周期中可顺序出现：心房收缩期、心室收缩期和心房心室共同舒张期(全心舒张期)。心房收缩心室收缩心房心室共同舒张,(1)心房收缩期(2)心室收缩期等容收缩期快速射血期减慢射血期(3)心脏舒张期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期,心动周期中的泵血过程,心房开始收缩前，心脏正处于全心舒张期，心房心室内的压力较低，房室瓣开启；静脉回心血液经心房流入心室，心房、心室逐渐充盈，内压逐渐加大；但心室内压远低于主动脉压，半月瓣关闭，心室腔与主动脉腔不相通。当心房开始收缩，容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入心室，心室血液充盈量达30%，心房收缩起初级泵的作用。心房收缩持续0.1s，随后进入舒张期，此时心室开始收缩。,心房收缩期,等容收缩期：心房舒张后心室开始收缩，心室内压力上升并超过心房内压，小于主动脉压，房室瓣、半月瓣关闭，心室内血量不变，即心室容积或心室肌纤维长度不变，称等容收缩期。特点是心室容积不变，室内压快速且大幅升高，持续0.05s。快速射血期：心室继续收缩，压力急剧上升，并超过主周动脉压，半月瓣开启，血液急速射入主动脉，称为快速射血期。特点是由心室射入主动脉的血量大(约占总射血量的2/3)，流速快，心室容积明显缩小，室内压继续上升，持续0.1s。减慢射血期：随着心室内血量减少及心室肌收缩力减弱，心室内压开始下降，射血速度减慢，称为减慢射血期。心室容积进一步缩小到射血期的最小程度，持续0.15s。,心室收缩,等容舒张期：心室开始舒张时，心室内压急速下降，低于主动脉压，高于心房内压，半月瓣、房室瓣关闭，心室容积不变，称为等容舒张期。特点是心室容积不变，内压急速大幅下降，持续0.06s0.08s。快速充盈期：心室继续舒张，当压力低于心房内压时，心房内大量血液快速流入心室，称为快速充盈期。占时0.11s，流入心室的血量约为总血量的2/3。减慢充盈期：心室容积显著增大，压力回升，心房内血液较慢地流入心室，称为减慢充盈期。持续0.22s，心室容积进一步扩大，随后进入另一个心动周期的心房收缩。,心室舒张期,心率：每分钟内心脏搏动的次数。心率快慢影响每个心动周期的时间，心率越快，心动周期的持续时间越短，心率越慢，心动周期的持续时间越长。在一个心动周期中，心脏收缩的时间较短，心率加快、心动周期缩短时，被缩短的主要是心脏舒张期，可见过快的心率不利于心脏的舒缓休息。坚持锻炼的人、调教有素的动物，平时心率较慢，强烈运动时心率增快不如缺乏锻炼者那样显著。,心率,心脏泵血功能的评价,心脏在单位时间内输出的血量能适应机体各组织器官新陈代谢的需要，表明心脏功能正常，心输出量(cardiacoutput)是心脏功能的基本指标。,心脏泵血功能的评价,1.心输出量的概念每博输出量每分输出量2.每搏输出量与射血分数3.每搏输出量与心指数4.心力贮备心率贮备输出量贮备,心脏泵血功能的调节,1.每搏输出量的调节(1)前负荷(2)心肌的收缩能力(3)后负荷2.心率,第二节心肌细胞的生物电现象与生理特性,一、心肌细胞生物电现象二、心肌细胞的生理特性三、心电图,心肌细胞的类型及特征,普通心肌细胞：心房肌细胞和心室肌细胞。富含肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，不具有的自主节律性，是心脏泵血活动的动力，又称为收缩细胞或工作细胞。,特殊分化的心肌细胞：包括P细胞和浦肯野氏细胞。缺乏收缩能力，具有产生自动节律性兴奋的能力，称为自律细胞。构成心传导系统，完成兴奋的传导功能。,心传导系统,心传导系统：包括窦房结、心房传导组织、房室结、房室束及其分支以及心室传导组织。P细胞：为卵圆形，小于普通细胞，主要存在于窦房结中，是窦房结中产生自动节律性兴奋的细胞，所以称为起搏细胞。浦肯野氏细胞：直径最大，广泛存在于除窦房结和房室结的结区以外的所有心传导系统中。,普通心肌细胞的静息电位,普通心肌细胞静息电位是K+跨膜运动所形成的平衡电位，膜内电位低于膜外；心室肌膜内为-90mV，自律细胞为-70mV。,0期又称去极化期心室肌细胞在窦房结传来的兴奋冲动影响下，膜内电位上升至临界水平即阈电位(约为70mV)水平，引起快钠通道开放(激活)，膜外Na+顺着浓度差和电位迅速内流，形成快钠内向电流，使膜内电位急剧上升，由静息时的90mV跃升至30mV，在l2ms内电位变化幅度达120mV，构成动作电位的上升支，快钠通道，可被河豚毒(TTX)特异性阻断。,0期去极化,1期又称快速复极早期膜电位由30mV迅速降至约0mV，形成复极1期，此时快钠通道已关闭，但有短暂的K+外流。K+通道可被四乙季胺和4-氨基吡啶所阻断。复极1期与0期合称峰电位，历时约10ms。,1期去极化,2期又称平台期或缓慢复极期膜电位下降缓慢，膜电位稳定于0mV水平附近达100150ms之久。主要由慢钙通道开放，Ca2+(伴有少量Na+)内流和K+外流所形成的离子电流动态平衡。初期是Ca2+内向离子电流占优势，随着时间推移K+外向离子电流逐渐增强，导致膜电位缓慢地变负。慢钙通道可被Mn2+和Ca2+阻断剂(异搏定)所阻断。,2期复极化,3期又称快速复极末期平台期后由于Ca2+通道已灭活，K+外流却随时间而递增，因而膜的复极加快，导致膜电位快速复极化直至完成复极过程。,3期复极化,4期又称恢复期心室肌细胞的膜电位稳定于静息电位水平。在动作电位变化过程中，顺浓度梯度跨膜进出的各种离子，在恢复期中须依靠膜的主动转运机理，恢复兴奋前细胞内外正常的离子浓度梯度，为再次兴奋准备条件。Na+和K+的主动转运依靠Na+-K+泵进行；Ca2+的主动转运则是通过Na+-Ca2+交换机理与Na+的顺浓度梯度内流相偶联进行。,4期复极化,浦肯野氏细胞的跨膜电位及特征,浦肯野氏细胞动作电位的0、l、2和3各期波形、幅度和形成机理与心室肌细胞相同，但持续时间较长；4期膜电位发生缓慢的自动去极化过程，称为舒张期自动去极化。自律细胞复极4期起点处的膜电位，称为舒张期最大电位或最大复极电位，浦肯野氏细胞的最大复极电位约为90mV。舒张期自动去极化是由Na+内流和K+外流所引起。内向Na+流是一种泄漏(或背景)离子电流，与快Na+通道无关，是少量的Na+不断地从膜外由通道间的缝隙“渗漏”进入膜内的；3期复极电位约达60mV时，Na+和K+通道被激活，并随3期复极过程递增其开放程度(即时间依从性离子通道)。,窦房结P细胞的跨膜电位及特征,窦房结P细胞的最大复极电位在5060mV左右，4期自动去极化，由恒定的内向Ca2+离子电流形成。当舒张期自动去极化达阈电位40mV时，激活钙通道，Ca2+内流，导致0期去极；随后钙通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，而钾通道开始激活，K+外流逐渐增多，形成动作电位的1、2和3各期的复极电位。特点：没有明显的复极1期和2期的区分，只呈圆滑地过渡到3期。,心肌细胞的生理特性,心肌细胞生理特性包括兴奋性、自律性、传导性和收缩性。兴奋性、自律性和传导性，都是以心肌细胞膜电位变化为基础的电生理特性。收缩性是普通心肌细胞内收缩蛋白，在膜动作电位的触发下发生的一种机械性活动，涉及一系列生物物理和生物化学的机理。,心肌细胞的兴奋性,各类心肌细胞均为可兴奋细胞，具有兴奋性。心肌细胞兴奋性高低，以刺激阈表示。阈值大小决定于静息电位(或舒张期最大电位)与阈电位之间的电位差。两者间差距小，引发心肌兴奋所需刺激强度也小；差距大，产生的兴奋所需阈值也大，表示兴奋性低。心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性经历有效不应期、相对不应期和超常期，才恢复正常。兴奋性的重要特点是有效不应期特别长。,有效不应期(ERP),有效不应期(ERP)：0期去极化开始到3期复极化膜电位恢复到60mV的这一段不能产生动作电位的时期。从0期去极化到3期复极化达55mV这段时间内，快Na+通道或慢钙通道处于失活状态，任何强度的刺激都不能引起心肌的兴奋。3期复极化从55mV到60mV这段时间，阈上刺激已能引起局部去极化，但不能产生可传导的动作电位，不足以引起整个心室收缩。,相对不应期(RRP),相对不应期(RRP)：3期复极化末期从60mV到80mV这段期间，能接受阈上刺激并引发动作电位。相对不应期的动作电位在0期去极化的速度及幅度都小于正常，兴奋向外传导的速度也较慢。,超常期(SNP),超常期(SNP)：3期复极化膜电位从80mV到90mV这段期间，膜电位比4期更接近阈电位，稍弱于阈值的刺激就能引发向外传导的动作电位，即心肌的兴奋性较高，称为超常期。超常期动作电位的幅度和0期去极速度仍低于正常。到3期复极末期，膜电位恢复正常，兴奋性也恢复正常。,心肌细胞的自律性,自动节律性：心肌自律细胞在没有外来刺激条件下，能自动发生节律性兴奋的特性与能力。窦房结P细胞自律性最高，其次为房室交界及其束支，浦肯野氏纤维自律性最低。窦房结支配整个心脏活动的节律，是心脏的起搏点，形成的节律叫窦性节律，其他自律细胞的自律性处在窦房结控制之下，为潜在的起搏点。在窦房结功能发生障碍时，潜在起搏点才取而代之，以较低的频率引发心脏活动。,心肌细胞直径：细胞直径愈小，电阻愈大，兴奋传导速度愈慢。浦肯野氏细胞直径最大，传导速度最快；房室结的结区细胞直径最小，传导速度最慢，形成房-室延搁。0期去极化的速度和幅度：0期去极化速度快，局部电流形成的速度也快，兴奋传导速度就愈快；0期去极化幅度愈大，与邻近未兴奋部位之间的膜电位差愈大，形成的局部电流也就愈强，兴奋传导速度愈快。邻近末兴奋部位的兴奋性：该部位兴奋性增高，兴奋传导速度加快；该部位处于兴奋后的不应期中，则兴奋不能传导或传导速度减慢。,影响心肌传导性的因素,心肌细胞的收缩性,心肌的收缩性：心房和心室工作细胞具有接受阈刺激产生收缩反应的能力。正常情况下它们仅接收来自窦房结的节律性兴奋的刺激。心肌细胞收缩机理与骨路肌相同，其特点是不产生强直收缩。,期前收缩与代偿间歇,期前收缩：窦性节律的基础上，在相对不应期中给以一次阈上刺激，可提前引发一次心脏收缩。代偿间歇：心肌在期前收缩之后，出现的一次较长的舒张期。避免发生强直收缩，使心肌按照起搏点的节律性兴奋，进行舒缩交替的活动，保证正常的泵血功能。,每一个心动周期中，从窦房结发出的兴奋，按一定途径顺序向全心脏扩布时，形成有一定方向、大小和时程的电位变化，通过体液扩布到体表。心电图(ECG)：应用心电图机将心动周期中的电位变化放大并记录下来的曲线图。心电图反映的是心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，与心脏的机械收缩活动，并无直接联系。,心电图,加压单极肢体导联,心电图机正电极分别连接测定肢体右前肢(RA)、左前肢(LA)和左后肢(LL)，心电图机负电极则同时连接被测肢体除外的其余两个肢体。这种导联通常用aVR，、aVL和aVF代表。常用于小动物心电图的测定。,各种导联所描记的心电图波形虽有所不同，但是基本波形都含有P波、QRS波群和T波。P波：反映兴奋在心房传导过程中的电位变化。QRS波群：反映兴奋在心室各部位传导过程中的电位变化。T波：反映心室肌复极化过程中的电位变化。P-R间期：从P波起点到QRS波群起点之间的时程，它反映心房开始兴奋到心室开始兴奋所经历的时间。Q-T间期：是从QRS波群起点到T波终点之间的时程，它反映心室开始兴奋到心室全部复极化结束所需的时间。,心电图的波形及其意义,不同心脏类型的心电图特点,第一类型动物，包括鸟类、马、反刍动物和猪等，它们的浦肯野氏纤维可穿越心室壁的全厚度，心室去极化方向一致，均由心内膜向心外膜扩布，所形成的QRS波群的S波较大，Q波和R波较小。第二类型动物，主要包括猫、狗、猴及啮齿类等，浦肯野氏纤维穿越的深度仅达心内膜到心外膜全厚度的l/4到1/2。这类动物心室去极化活动由心尖向心中膈及心外膜两个方向扩布，QRS波群的Q波、S波较小，R波较大。,一、血管的种类和功能二、血流动力学的基本问题三、动脉血压和动脉脉搏四、静脉血压和静脉回流五、微循环六、组织液和淋巴液,第三节血管生理,弹性血管：包括主动脉及其发出的大分支血管，弹性纤维较多，具有较大的可扩张性和弹性。阻力血管：包括小动脉和微动脉，管壁富含平滑肌，在神经和体液的调节下可作舒缩活动，改变管径，使血液流动的阻力发生变化。毛细血管前括约肌：真毛细血管的起始部的环绕平滑肌，其收缩或舒张可以控制毛细血管的关闭或开放，决定某一时间内毛细血管开放的数量。交换血管：指毛细血管。管壁纤薄，由单层内皮细胞构成，内皮细胞之间有裂隙，通透性大，是血液与组织液进行物质交换的场所。容量血管：指静脉血管，口径大，管壁薄，容量大。在静息状态下，静脉系统容纳的血量可达循环血量的6070。短路血管：指小动脉与小静脉之间的吻合支。动脉血液不经过毛细血管网，直接回流静脉系统，没有物质交换的功能，可能与体温调节有关。,血管的种类和功能,血流动力学的基本问题,血流动力学：血液在血管内流动的一系列物理学问题。血液在血管内流动基本上符合流体力学的规律，但血管是复杂的弹性管道，血液流速受心动周期的心缩期和心舒期的影响，血液本身含有细胞成分，不是一种理想液体，所以血流动力学还具有其特点。血流动力学的基本问题是血流量、血流阻力和血压及其三者的相互关系。,血流阻力,总外周阻力：血液在血管内流动时遇到的各种阻力之和。外周阻力：小血管(主要是小动脉和微动脉)内的血流阻力。血流阻力主要来源于血液内部和血液与血管壁之间的摩擦力。,层流与轴流,层流：血液在血管内流动时，与血管壁紧贴的一层血液的流速最慢，愈是接近血管中心处，血流的流速也愈快。血液流速的这种分层次现象，称为层流。轴流：血液在血管内以层流方式流动时，红细胞有向中轴部分移动的趋势，这种现象称为轴流。贴近血管壁流速较慢的部分含红细胞较少。,血管内有血液充盈是形成血压的基础。血液充盈的程度决定于血量与血管系统容量之间的关系。狗在心跳暂停、血液不流动的条件下，循环系统平均的充盈压为0.93KPa。心脏射血是形成血压的动力。心室收缩能量的一部分以推动血液流动；另一部分作用于动脉管壁，使其扩张。在舒张期，动脉管壁弹性回缩，将储存于管壁的势能转变为动能，继续推动血液向外周流动。外周阻力是形成血压的重要因素。外周阻力使心室收缩的部分能量对血管壁形成侧压力。在血液充盈血管的基础上，心室收缩与外周阻力相互作用形成血压。,血压的形成,每搏输出量：每搏输出量增加使动脉容量加大，收缩压升高，舒张压也有所增大；每搏输出量减少，收缩压降低。外周阻力：外周阻力增加时，舒张压升高明显；外周阻力降低时，舒张压下降。大动脉弹性：大动脉管壁弹性扩张能缓冲血压，使收缩压降低，舒张压升高，脉搏压减少。反之，收缩压升高而舒张压降低，使脉搏压加大。循环血量：循环血量增加使血压升高，以收缩压升高为显著。心率:每搏输出量和外周阻力不变,心率加快,舒张期血压升高,而脉压降低。,影响动脉血压的因素,各种动物检查脉搏波的部位,牛在尾中动脉、颌外动脉、腋动脉或隐动脉。马在颌外动脉、尾中动脉或面横动脉。猪在挠动脉。猫和狗在股动脉或胫前动脉。,动脉脉搏的影响因素,凡是能影响动脉血压的各种因素，都会影响动脉脉搏的特性。检查脉搏的速度、幅度、硬度以及频率等，可以反映心脏的节律性、心缩力量和血管壁的机能状态等。,中心静脉压：指右心房和胸腔内大静脉的血压，正常值约为0.41.2KPa。中心静脉压的高低决定于心泵功能与静脉回心血量之间的相互关系。中心静脉压可作为临床输血或输液时输入量和输入速度是否恰当的监测指标。在心功能较好时，中心静脉压迅速升高，可能是输入量过大或输入速度过快所致；反之，如果输血或输液之后中心静脉压仍然偏低，可能是血液容量不足。中心静脉压高于1.6KPa时，输血或输液应慎重。,中心静脉压,骨骼肌的挤压作用：骨骼肌收缩时，对附近静脉起挤压作用，推动其血液推开静脉管内壁上的静脉瓣，朝心脏方向流动。胸腔负压的抽吸作用：呼吸运动时胸腔内压产生负压，促进静脉回流。此外，心舒期心房和心室内产生的较小的负压，对静脉回流也有一定的抽吸作用。,静脉回流,血液由微动脉流向微静脉的通路,动-静脉短路：血液由微动脉经动-静脉吻合支，直接流回微静脉，没有物质交换功能，又称为非营养通路。它的开闭活动主要与体温调节有关。直捷通路：血液从后微动脉经过前毛细血管，直接进入微静脉。主要功能是使血液及时通过微循环系统，以免全部滞留于毛细血管网中，影响回心血量。营养通路：血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌进入真毛细血管，再汇入微静脉。是血液与组织液间的物质交换的主要场所。,微循环系统中仅微动脉分布有少量神经，其余成分不直接受神经系统调节。微循环的调节主要是通过体液性的局部自身调节来实现。体液中的缩血管物质控制毛细血管前阻力血管，使其收缩。收缩导致毛细血管灌注不良，局部代谢产物堆积，产生舒血管物质，引起血管平滑肌松弛，微循环恢复灌注，将代谢产物移去。在体液中血管活性物质的影响下，毛细血管舒缩活动交替进行，微循环血流量及时分配，适应组织代谢的需要。,微循环的调节,组织液是血浆通过毛细血管管壁的滤出形成的。组织液形成后又被毛细血管壁重吸收回到血液中去，保持组织液量的动态平衡。组织液生成和重吸收，决定于毛细血管血压、血浆胶体渗透压、组织液静水压和组织液胶体渗透压等四种因素。有效滤过压：滤过因素与重吸收因素之差，可以表达为：有效滤过压(毛细血管血压+组织液胶压)-(组织液静水压+血浆胶压),组织液的生成与回流,毛细血管压：毛细血管血压升高，组织液生成增加；静水压升高，组织液生成增加。血浆胶体渗透压：血浆蛋白合成减少或蛋白排出增加，导致血浆蛋白减少，血浆胶压下降，组织液生成增加，甚至发生水肿。淋巴回流：部分组织液经由淋巴管系统流回血液，淋巴回流受阻，导致局部水肿。毛细血管通透性：如烧伤、过敏反应等，可使毛细血管通透性增大，血浆蛋白可能漏出，使血浆胶压下降，组织液胶压上升，有效滤过压加大。,影响组织液生成的因素,淋巴液及其回流,组织液约90在毛细血管静脉端回流入血，其余10则进入毛细淋巴管成为淋巴液。毛细淋巴管逐级汇集成小淋巴管和大淋巴管，在大、小淋巴管中都有瓣膜。瓣膜的作用是控制淋巴液作单向流动，即只能由外周向心脏方向流动。淋巴管壁平滑肌收缩活动，起淋巴管泵的作用，使淋巴液沿着淋巴管系统向心脏回流。同时，骨骼肌收缩活动、邻近动脉的搏动等，均可推动淋巴液回流。,淋巴液回流的生理意义,回收蛋白：血浆蛋白质经毛细血管内皮细胞的“胞吐”作用转运到组织液后，不能由毛细血管壁重吸收，而较容易地进入淋巴系统，回流血液。吸收营养物：淋巴液回流可以协助消化管吸收营养物，如大部分脂类就是经淋巴途径吸收的。淋巴液回流对调节体液平衡、清除组织中的异物等方面有重要的作用。,一、神经调节二、体液调节三、心血管活动的自身调节,第四节心血管活动的调节,心交感神经：来自脊髓胸腰段16节脊髓灰质侧角，节后纤维在心脏附近形成心脏神经丛，进人心脏后右侧主要支配窦房结、房室前壁；左侧主要支配房室交界、房室束和房、室的后壁。心交感神经对心肌起兴奋作用，可被受体阻断剂阻断。心迷走神经：节前神经元的胞体位于延髓中的疑核，节前纤维混行于颈部迷走交感神经干中，进入心脏后终止于心壁上的节后神经元，节后纤维分布到窦房结、房室交界、房室束和心房肌，心室肌也有少量迷走神经分布。心迷走神经起抑制作用，可被M型受体阻断剂阻断。动物心脏还存在肽能神经元。,支配心脏的传出神经,缩血管纤维：缩血管纤维均来源于交感神经，其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，作用于血管平滑肌型受体，引起缩血管作用。舒血管纤维：主要有交感舒血管N纤维：节后纤维仅支配骨骼肌血管。其末梢释放乙酰胆碱，通过平滑肌M受体起舒张血管效应。副交感舒血管N纤维：分别来源于面神经、迷走神经和盆神经，末梢递质是乙酰胆碱，产生血管舒张效应。支配皮肤血管的背根纤维的外周分支，支配汗腺的肽能神经，也同时具有舒血管效应。,支配血管的传出神经,延髓心血管中枢：位于髓腹侧部，延髓网状结构的背外侧部分为升压区，包括控制心交感神经活动的神经元，又被称为“心加速中枢”和“缩血管中枢”；腹内侧部分为降压区，存在“心抑制中枢”，但并不存在专门的舒血管中枢。“升压区”和“降压区”合称为血管运动中枢。心脏方面，心抑制中枢占优势，不断发出冲动通过迷走神经传到心脏，使心跳减慢减弱，不使血压过高，这一现象称为“迷走紧张”。血管方面，“缩血管中枢”占优势，发放冲动，使肌肉、皮肤和内脏血管处于微弱而持久的收缩状态，维持正常的血压。,心血管调节中枢,延髓以上心血管中枢,下丘脑：是心血管活动的一个极其重要的整合部位。大脑皮层：大脑边缘系统的某些结