环境与健康的关系ppt课件

.,第二章环境与健康的关系,第一节人类的环境,一、人类环境的基本构成,（一）大气圈（atmosphericsphere）,大气中主要成分-N2占78%，O2占20.95%,臭氧层,在40km高度有一约20km厚的臭氧层,臭氧层能吸收对生物具有强烈杀伤力的短波紫外线（地球的保护伞）,（RelationofEnvironmentandHealth）,.,（二）水圈（hydrosphere）,由大气水、地表水和地下水共同构成,水体污染物可通过水循环进入大气、土壤、食物，最终影响人体,大气污染物也可通过水循环进入水、土,.,水循环,.,（三）土壤岩石圈（soilandrocksphere）,许多地方病与岩石的化学组成密切相关,饮水型地方性氟中毒-地下水流经含氟矿床,煤烟型地方性氟中毒-含氟量高的煤烘烤食物造成食物和空气氟污染,土壤受到污染时，可通过生物富集、蒸发、渗透向植物、大气、水体转移,.,（四）生物圈（biosphere）,由生物及其生物生存的部分大气圈、水圈、岩石圈组成,气、水、土的污染最终将危及生物圈生物的生存，破坏生物的多样性,生物的多样性是生物圈最重要的特征,.,二、生态环境（ecologicalenvironment）,（一）生态系统的基本构成,生态系统-由四要素构成的物质、能量、信息的连续流动系统,.,生产者（绿色植物）,消费者（动物、人）,分解者（细菌、真菌）,土壤,大气、水,生态系统示意图,.,池塘生态系统,.,(二）生态平衡（ecologicalbalance),生态平衡-生态系统各要素之间的物质循环和能量交换始终保持着一种动态平衡状态,造成生态平衡破坏的原因,自然原因-火山爆发、地震、森林火灾等,人为原因-森林过度砍伐，植被破坏，滥杀野生动物，环境化学性污染,.,（三）食物链,（foodchain),食物链,-生态系统中，生物之间彼此吞食，形成以食物联接起来的链状关系,生物放大作用,biomagnification,-污染物随着食物链的逐级传递而使高位营养级生物体内污染物浓度增高,Cb-某物质在生物体内的浓度Ce-某物质在环境中的浓度,浓集系数=,Cb,Ce,.,.,湖水,浮游生物,小鱼（脂肪）,人,食肉鱼,（脂肪）,1265倍500倍8.5万倍,DDT在湖水中的生物放大作用,？,海水,浮游生物,小鱼,大鱼,0.0001,0.0010.002,0.20.5,15,ppm,汞的生物放大作用,.,多氯联苯的生物放大作用,水生植物,水生动物,胡瓜鱼,鲑鱼,银鸥卵,.,三、三大全球环境问题(environmentalproblemintheworld),(一)温室效应(greenhouseeffect)1.温室效应的概念大气中CO2等气体对来自太阳的短波辐射（可见光）无吸收阻隔作用，但对地面受热后，从地表反射入太空的长波辐射（红外线）则有强烈的吸收阻留作用，使地表散热不良，气温增高。,2.大气中CO2增高的原因,人类对燃料的使用量与日俱增大面积森林砍伐（CO2吸收减少）,.,温室效应示意图,.,不同年代各种能源的使用比例,.,温室效应气体排放,.,3.温室效应气体,CO2、CH4、N2OCFCs（氯氟烃类,chlorofluorocarbons）CO2影响大,4.温室效应的后果,全球气候变暖,海平面上升（南、北极冰川融化）,虫媒疾病(如疟疾）流行范围扩大,.,极地冰川融化,.,北极一座岛上的冰川变化,1918年,2002年8月,.,欧洲阿尔卑斯山冰川的百年变化,.,（二）臭氧层破坏(destroyofozonelayer),1.臭氧层的形成,O2,O+O,短波紫外线,O2,+O,O3,2.臭氧层作用,臭氧层能吸收对生物杀伤力极强的短波紫外线,使地球上的生物免受短波紫外线的影响。（地球的保护伞）,.,3.破坏臭氧层的化学物质,氯氟烃(氟里昂)-制冷剂、气溶胶喷雾剂、发泡剂等,溴代氟烃,灭火剂（如溴三氟乙烷、溴氯二氟乙烷）,(哈龙halon),-,NOx（NO、N2O等）-工业废气、汽车尾气、飞机废气等,chlorofluorocarbons，CFCS,.,南极臭氧洞,.,臭氧层缺损,.,4.臭氧层破坏的后果减弱了臭氧层吸收短波紫外线的功能，使地球上的生物受到过多短波紫外线的照射,皮肤癌、白内障发病率上升,农作物减产，水生物死亡，水产资源受损,.,(三)酸雨(acidrain),1.酸雨的概念-PH值小于5.6的酸性降水,CO2+H2O,H2CO3,H2CO3,HCO3-+H+,2.酸雨的形成,SO2+H2O,H2SO3,H2SO4,1/2O2,3NO2+H2O,2HNO3+NO,.,.,.,.,我国酸雨的分布,（江苏、上海、浙江、福建、江西、湖北、湖南、广东、广西、海南、贵州、四川、重庆、云南）,.,我国的酸雨监测网点,.,.,我国部分城市雨水的酸度,城市年份PH,北京19826.8天津19826.26兰州1981.11982.86.85,北方,南京1981.6116.38杭州1981.9125.10*武汉1983.176.44福州1982.54.49*南宁1981.6115.74宜宾19824.87*重庆19824.14*贵阳19824.02*,南方,.,江苏部分地区雨水的酸度,地区,雨水PH,南京4.58*无锡5.77宜兴5.04*镇江5.10*徐州6.91连云港4.95*淮阴5.78泗洪6.03盐城4.92*扬州4.95*南通6.44新沂5.05*,.,3.酸雨的危害（harmoftheacidrain)（1）对人体健康的危害,酸雨沉降前期,酸雨沉降后期,呼吸道吸入酸性物质,急慢性呼吸道损害,SO2、NO2,酸雾,水土酸化,有毒金属溶出增加,食物链生物放大,污染饮用水源,人体接触毒性金属的量增加,.,（2）对环境的危害水体酸化影响鱼类生长繁殖死湖,重金属从底对鱼类毒泥溶出增加性增加,土壤养分溶出并流失土壤肥农作物力下降减产毁坏森林、植被，腐蚀建筑物、金属材料,.,酸雨毁坏的森林,.,受酸雨伤害的水稻,未受酸雨伤害的水稻,.,酸雨中的文物,.,酸雨大棚,.,第二节人与环境的辨证统一关系,一、,人与环境在物质上的统一性,人通过新陈代谢与外界环境不断进行物质与能量交换，使机体结构组分与环境的物质成分不断维持动态平衡,.,二、人对环境的适应性,人对环境的变化有很大的调节适应能力,人对环境变化的适应能力有一定限度,-热应激产生热应激反应，体内合成热应激蛋白(heatstressproteins),热适应力增强,-高原缺氧环境下,人体通过增加红细胞数量和血红蛋白含量以适应缺氧环境,.,三、人与环境的相互作用,环境基因组计划(environmentalgenomeproject）-研究环境应答基因(environmentalresponsegene)的多态性(基因结构差异造成的易感基因）在环境暴露所致疾病中的作用,环境应答基因的多态性是造成环境相关疾病人群易感性差异的重要原因-基因结构的多态导致相应蛋白质和酶活性的变化，表现出应答反应的多样性，产生易感性的差异,拟系统研究的十类环境应答基因多态性,DNA修复基因、毒物代谢酶基因、激素代谢酶基因、受体基因、细胞周期基因、信号传递基因、介导免疫和感染反应基因、介导营养因素基因、参与氧化过程基因,.,代谢酶基因多态性与肿瘤的遗传易感性密切相关,-CYP1A1（细胞色素P450酶基因）活性高的个体在相同的吸烟条件下易患肺癌（该酶能使无活性的多环芳烃活化为终致癌物）,-NAT（N-乙酰转移酶基因）活性低的个体吸烟(芳香胺暴露)易患膀胱癌（酶活性低时解毒能力下降),DNA修复基因单核苷酸多态性是决定肿瘤易感性的重要原因,-DNA损伤修复缺陷,对紫外线、烷化剂和某些致癌物的作用敏感性增高,人类疾病与基因多态性(易感基因)关系的研究是环境卫生学前沿研究领域。对易感人群筛选，有效做好易感人群的疾病预防工作具有重要意义,.,四、环境因素对健康影响的双重性,1、很多环境因素对健康影响具有利、弊双重性,适量紫外线有抗佝偻病和增强免疫力作用过量紫外线可致皮炎、白内障、皮肤癌,适量的氟可防龋齿，过量氟可致氟斑牙、氟骨症,2、某些物质低剂量对机体有刺激（有益）作用，高剂量则有抑制作用（hormesis效应）,少量饮酒可减少冠心病危险性，大量长期饮酒则增加肝硬化、肝癌危险性,低水平污染物接触，外周血白细胞吞噬功能加强，高水平接触则出现功能下降,.,第三节环境改变与机体反应的基本特征,一、剂量-反应关系,(dose-responserelationship),随着暴露剂量的改变，产生某种反应（定量或定性反应）的数量而随之改变的相互关系,剂量-反应关系类型,无阈值化合物-遗传毒性致癌物，大于零剂量暴露均可发生有害效应（直线型）,阈值化合物-单阈值化合物（S型）双阈值化合物(必需微量元素、hormesis效应化合物）(U型),制订卫生标准时，单阈值化合物应低于阈剂量，双阈值化合物应考虑适宜浓度范围,.,无阈值化合物,.,二、暴露时间与蓄积效应有害物质的摄入量大，暴露时间长，暴露频度高，生物半减期（biologicalhalf-life)长，体内有害物质蓄积量大,物质蓄积(substancecumulation)-化学物质在体内的蓄积,功能蓄积(functioncumulation)-有些污染物不在体内蓄积，但可引起机体有害效应的逐渐积累，最终造成器官或组织的损害,理论上讲,化学污染物在体内经历六个生物半减期后,在体内最大可能的蓄积量趋于稳定,此后摄入量与排出量趋于平衡,.,三、环境多因素暴露与联合作用,环境因素的多样性和污染物的复杂性,物理性、化学性、生物性化合物数百万种，致癌致畸物数千种饮水氯化消毒副产物2000多种烹调油烟200多种组分香烟烟雾含3800多种物质，致癌物44种,多种污染物共存对人体产生复杂的交互作用,化学物联合作用类型,相加作用（2+4=6）协同作用(2+4=20）增强作用(0+3=10)拮抗作用(4+6=8;4-4=0;4+0=2),.,条件可逆,四、人群健康效应谱,(spectrumofhealtheffect),.,环境污染物对人体作用的常见早期敏感指标,免疫功能指标-免疫球蛋白、白细胞吞噬功能,小气道功能指标-呼气流速指标,酶活性指标-胆碱酯酶活性（有机磷农药）,ALAD（铅）,细胞突变指标-外周血淋巴细胞微核、染色体畸变等（致突变物）,CO接触敏感指标-COHb,.,五、人群易感性（susceptibility),易感人群-易受环境有害因素损伤的人群,反应率,剂量,正常人群,敏感人群,不同人群对环境因素变化的剂量-反应关系,.,影响人群易感性的因素,1、后天因素年龄健康状况营养状况个人行为（吸烟、饮酒、饮食嗜好、运动）2、先天因素（遗传因素）性别种族遗传缺陷环境应答基因（environmentalresponsegene）多态性（易感基因多态性）,.,第五节环境污染与健康,一、环境污染的概念（environmentalpollution),污染物进入环境，如果其数量、浓度超过了环境的自净能力，以致环境质量恶化，影响人体健康,环境污染原因,自然污染-森林火灾、火山爆发、地震人为污染-工业三废、生活三废、战争,(EnvironmentalPollutionandHealth),.,南美厄瓜多尔一火山爆发,.,美国-布什,伊拉克-萨达姆,伊拉克战争（2003.3）,.,.,巴格达在燃烧,.,.,油井在燃烧,.,各种贫铀弹,.,伊拉克患白血病儿童,（与贫铀弹有关）,.,伊拉克患白血病的儿童,.,伊拉克患白血病的儿童,.,.,中国环境污染每年造成的损失（续）,生态环境破坏及自然灾害每年损失2000亿元森林复盖率由建国初期30%左右降至不足14%，草原退化严重,水土流失面积达155万平方公里，占国土面积16%其它污染如固体废物排放、噪声污染等造成的损失每年也高达130亿元,.,.,三、环境污染的健康危害,（一）,急性危害,伦敦烟雾事件-SO2、烟尘,洛杉矶光化学烟雾事件-NOx、VOCS,NOx+,VOCS,日光,光化学反应,光化学反应产物,（O3、PANs等),印度博帕尔农药厂毒气泄漏事件（1984年）（异氰酸甲酯）,前苏联切尔诺贝利核电站泄漏事故（1986年）,.,切尔诺贝利核电站4号核反应堆,.,切尔诺贝利核电站事故的受害者,（白血病患儿）,.,切尔诺贝利核事故后出生的畸形儿,.,死城切尔诺贝利,.,死城切尔诺贝利,.,京沪高速公路淮安段因车祸发生液氯泄漏周围村民中毒死亡28人(2005.3.29),.,.,2003.12.23重庆开县天然气井发生井喷,排出高浓度H2S,死亡234人,.,.,1.非特异性影响,（二）慢性危害,(低浓度长期作用),-抵抗力下降，感染易感性增强,2.引起慢性疾患,慢性阻塞性肺部疾病(COPD),(chronicobstructivepulmonarydisease),慢性支气管炎,支气管哮喘,肺气肿,3.持续性蓄积危害,免疫功能抑制,Pb、Hg、Cd、As等重金属水俣病（minamatadisease)痛痛病（itaiitaidisease),人群患病率、死亡率增加,持久性有机污染物（persistentorgannicpollutants,POPS）有机氯农药、多氯联苯、二恶英等,.,部分常见的环境化学物对机体免疫功能的影响,化学物名称免疫抑制过敏性反应,Pb+Hg+Ni+Cr+Cd+As+CO+SO2+苯及同系物+多氯联苯+DDT+?二恶英+？苯并（a)芘+？,.,不同环境对成人血铅浓度的影响,血铅（ug/100ml),郊区居民（非吸烟）11郊区居民（吸烟）15警察25汽车加油站工作人员28隧道作业者30交通警察30停车场工作人员34汽车修理工38,.,.,（三）致癌作用(carcinogenesis),瘤病因,80-90%环境因素,90%化学因素,5%物理因素,5%生物因素,10-20%内源性肿瘤（遗传性、内分泌）,人类肿,1、环境因素在肿瘤病因中的作用,.,.,.,国内外肿瘤发病率概况,WHO估计，全世界肿瘤发病率约为150/10万，肿瘤死亡率约为125/10万，每年因肿瘤死亡人数为400500万人，我国每年70万人死于癌症。江苏恶性肿瘤发病率、死亡率长期在全国位居第一。1996年全省7万多人死于癌症，占全国死亡总数的1/10，在过去30年中，恶性肿瘤发病率上升了30%，全省9个肿瘤高发县为：扬中、太兴、建湖、海安、淮安、金坛、大丰、淮安、海门、启东。,.,目前登记在册的化学物质已逾600万种，,全球投入生产和使用的化学物质7万种。在已评价的878种化学物中（IARC，2002），确定为人类致癌物已有87种，可疑致癌物790种，不致癌仅1种。人类致畸物约30种。,.,致癌物的分类,国际癌症研究机构(IARC)按对人的致癌危险性分4类(InternationalAgencyofResearchonCancer已评价878种),1类-确证人类致癌物(87种)可靠的流行病学调查证据有剂量反应关系动物实验证据2A类-对人很可能致癌(63种)人类致癌性证据有限动物实验证据充分2B类-对人可能致癌(234种)人类致癌性证据有限,动物实验证据不充分人类致癌性证据不足,动物实验证据充分3类-对人致癌性尚无法分类(可疑)(493种)4类-对人很可能不致癌(1种),.,常见的人类致癌化学物或生产过程,化学物或生产过程,主要靶器官,黄曲霉毒素肝4-氨基联苯及联苯胺膀胱砷和砷化合物皮肤、肺、肝、胃肠道石棉肺、胸膜、胃肠道、腹膜2-萘胺及N,N-双（2氯乙基）2萘胺膀胱苯造血系统双氯甲醚和氯甲甲醚肺六价铬化合物皮肤、阴囊、肺、膀胱镍及镍化合物鼻腔、肺氯乙烯肝、脑、肺、造血系统烟炱肺、胸膜无烟的烟草制品肺、膀胱、肾、咽、口烟草烟雾咽、咽喉、肺、食道、胰煤焦油沥青皮肤、阴囊、肺、膀胱,.,常见的人类致癌化学物或生产过程（续）,化学物或生产过程,主要靶器官,煤焦油(多环芳烃)皮肤、阴囊、肺、膀胱页岩油皮肤、阴囊、肺含烟草的槟榔等咀嚼物口腔含石棉纤维的滑石肺氡及裂变产物肺环磷酰胺膀胱、造血系统、卵巢己烯雌酚子宫、阴囊非类固醇雌激素子宫、阴道、乳腺、睾丸类固醇雌激素内分泌系统、乳腺、睾丸联合使用口服避孕药肝连续使用避孕药子宫芥子气肺、咽喉硫唑嘌呤造血系统、皮肤、肝胆,.,常见的人类致癌化学物或生产过程（续）,苯并(a)芘日光辐射镉及其化合物煤的家庭燃烧EB病毒咸鱼（中国式）酒精饮料中乙醇靴鞋制造和修理环氧乙烷铝的生产甲醛饮水中的砷X射线和射线烟囱清扫幽门螺杆菌(感染)被动吸烟乙型肝炎病毒（感染)钢铁铸造丙型肝炎病毒（感染)油漆工(职业暴露)人类免疫缺陷病毒I型（感染)橡胶工业雌激素治疗（绝径后）家具制造二氧化硅焦炭生产木尘煤焦油沥青铺装路、屋面,.,2、大气污染与肺癌,（1）城市肺癌死亡率高于农村,.,英国利物浦市、郊区男性肺癌死亡率,(1/10万),4554岁,5564岁,6574岁,乡村,城市,乡村,乡村,城市,城市,不吸烟031014770336吸管烟010434143145232吸纸烟轻度6911270378154529中度90130205386362473重度117205626543506588,.,空气污染、职业及吸烟的肺癌发生危险度,（3059岁，纽约Erie县）,危险因素,病例数,对照数,相对危险度,无241521.0,空气污染17462.34职业10115.76吸烟25433.68空气污染+职业12126.33空气污染+吸烟32296.99职业+吸烟1188.71空气污染+职业+吸烟13810.29,空气污染:高、中TSP污染区居住50年以上职业:高危险职业史20年以上吸烟:年吸烟量大于40包,.,（2）,云南宣威县室内空气污染与肺癌关系研究,农民肺癌死亡率为城镇职工的8.9倍,与职业接触无关吸烟率的高低与肺癌死亡率不吻合燃煤家庭室内空气中TSP、B(a)P明显高于燃柴家庭室内空气中B(a)P浓度与肺癌死亡率有剂量-反应关系用燃煤烟尘进行Ames试验，有致突变性煤烟尘提取物经皮下或气管灌注,可诱发小鼠肺癌动物现场长期吸入煤烟也发生肺肿瘤,.,100,50,燃煤组,燃柴组,对照组,小鼠吸入煤烟、柴烟后的肺癌发生率,肺癌发生率（）,%,.,（3）烹调油烟与女性肺癌的关系,烹调油烟中存在多种致癌性多环芳烃烹调油烟是女性肺癌危险因素之一,（4）城市大气中存在许多致突变物和致癌物,用TSP进行小鼠骨髓细胞微核试验，微核率增加上海市用飘尘进行Ames试验,呈阳性结果,.,3、水污染与肿瘤的关系,（1）水中存在大量致突变物、致癌物,水中检出有机化学污染物约2221种,美国环保局从自来水中检出765种有机物，其中确证致癌物20种，可疑致癌物26种，促癌物或助癌物18种，Ames试验致突变物48种,饮水加氯消毒产生的氯化副产物如三卤甲烷类物质具有明显的致突变性,.,（2）水致突变性与肿瘤的关系,黄浦江水质突变性与肿瘤的关系,水域代表居民点致突变性,胃癌标化死亡率（1/10万）,肝癌标化死亡率（1/10万）,上游青浦阴性-可疑阳性,62.756.9,中游徐镇阳性86.267.7下游龙江强阳性146.081.3,.,江苏启东肝癌高发因素,水污染（藻类毒素）黄曲霉毒素食