中国医科大学病理学课件,第四章局部血液循环障碍(1).ppt

中国医科大学病理学教研室,第四章局部血液循环障碍,血液循环障碍,全身性血液循环障碍：心衰局部性血液循环障碍：如局部血管阻塞二者联系：左心衰肺淤血右心衰肝淤血冠状动脉阻塞心肌梗死心功能不全,本章学习纲目,(一)血液改变:1.血液量改变:增多充血减少缺血2.血液质改变:血液凝固性增高血栓形成血液内出现异物栓子栓塞梗死(二)血管壁改变:1.血管壁通透性增高2.血管壁破裂破裂性出血,局部血液循环障碍,A.性充血V.性充血(淤血),水肿漏出性出血,第一节充血(Hyperemia),概念:局部组织或器官的血管内的血液含量增多类型:1.动脉性充血（ArterialHyperemia）2.静脉性充血（Venoushyperemia）又称淤血(Congestion),一、动脉性充血（Arterialhyperemia）,(一)概念:局部组织或器官因动脉输入血量增多而发生的充血,称动脉性充血(二)常见的充血原因及类型各种原因经神经-体液调节血管舒张神经兴奋性升高或血管收缩神经兴奋性降低血管内的血流加快,使微循环动脉血灌注量增多,2.类型：1）生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道2）炎症性充血：常见于炎症反应的早期3）减压后充血：受压的组织或器官突然解除压力细动脉反射性扩张充血,如一次性大量抽取胸水或腹水,3.病变：大体:大组织器官体积轻度增大红颜色鲜红(RBC增多,氧合血红蛋白增多)热代谢增强镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血4.后果:1)解除病因可完全恢复2)高血压或动脉硬化等破裂性出血(如脑出血)3)减压后充血脑相对缺血虚脱、晕厥,二、静脉性充血或淤血(Congestion),(一)概念器官或组织V.回流受阻、血液淤积在小V.和毛细血管内称淤血,(二)原因内塞V内血栓形成、栓子栓塞（不能代偿的情况下）2.外压V受肿瘤压迫、妊娠子宫、肠套叠、门脉性肝硬化3.心衰左心衰-肺淤血右心衰-肝淤血严重时全身淤血,(三)病变1.肉眼:大淤血的组织或器官体积肿大紫淤血的组织或器官颜色暗红,还原Hb增多凉局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加2.镜下:细V.和毛细血管扩张，红细胞增多，也可伴组织的水肿和出血,解除病因可以恢复长时间淤血组织器官缺氧实质细胞萎缩变性坏死间质纤维组织增生淤血性硬化血管壁通透性增高水肿漏出性出血,(四)结局及后果,三、重要器官淤血,(一)慢性肺淤血(ChronicCongestionofLung)1.原因:左心衰竭2.机制:左心房内压力升高肺V.回流受阻肺淤血,3.病变：大体:体积增大,暗红色，切开有粉红色泡沫样液体流出镜下:1)肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC3)心衰C:左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C4)巨噬细胞,单核细胞,游离含铁血黄素等,慢性肺淤血,慢性肺淤血,4.临床表现:1）气促、缺氧、呼吸困难2)端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血3)粉红色泡沫痰5.结局:长期慢性肺淤血肺组织缺血乏氧肺组织纤维增生肺褐色硬化,(二)慢性肝淤血（ChronicCongestionofLiver）,1.原因:各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等2.机制:右心衰上下腔V回流受阻肝淤血3.病变：大体:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红黄相间,状似槟榔,故称槟榔肝(nutmegliver)镜下：小叶中央V.肝窦淤血，肝细胞受压萎缩坏死消失小叶周边带肝C脂肪变性,慢性肝淤血,慢性肝淤血,4.临床表现:肝大、肝区压疼、肝功能下降5.结局:长期慢性肝淤血：塌陷的网状纤维胶原化肝窦储脂细胞增生合成胶原汇管区纤维增生,肝硬化,淤血性肝硬化（早期）,第二节出血(Hemorrhage),一、概念血液从血管或心腔内逸出称出血,1.按有否疾病1)生理性出血2)病理性出血2.按血液逸出机制1)破裂性出血2)漏出性出血3.按出血部位1)内出血2)外出血,二、出血的类型,(一)破裂性出血,概念:心脏或血管壁破裂引起的出血原因:1.血管机械性损伤：割、弹、刺伤2.血管壁或心脏病变：,心梗室壁瘤破裂动脉粥样硬化破裂,3.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等4.静脉破裂：如肝硬化时曲张食管静脉5.毛细血管破裂：如软组织损伤,(二)漏出性出血,概念:血管壁通透性增高引起的出血原因:1.血管内压增高2.血管壁的损害3.血小板减少或功能障碍4.凝血因子缺乏,三、病理表现,(一)内出血1.体腔内:心包积血、胸腔积血、腹腔积血2.组织内：血肿3.镜下出血组织内镜下有红细胞及含铁血黄素4.眼底出血高血压、糖尿病5.组织、器官内出血流行性出血热6.组织、器官内陈旧性出血含铁血黄素沉积,(二)外出血1.咯血呼吸道出血2.呕血上消化道出血3.血尿泌尿道出血4.血便下消化道出血5.淤点浆膜、粘膜较小出血6.紫癜浆膜、粘膜稍大出血7.淤斑直径超过2cm的皮下出血,1.少量出血可自行止血2.局部出血可吸收或机化，纤维化3.重要器官引起严重后果1)脑出血内囊出血、脑疝2)眼底出血失明3)心包填塞急性心功能不全4.大量出血失血性休克甚死亡,四.出血结局及后果,第三节血栓形成(Thrombosis),概念：活体心脏、血管内，血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成形成的固体质块叫血栓,凝血抗凝血意义:出血时止血又防止血栓形成,动态平衡,一.血栓形成条件及机制,流动状态的血液由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。（一）心血管内膜损伤：正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态,内皮细胞,正常,损伤,内皮细胞抑制血栓形成作用示意图,内皮损伤、血小板粘集示意图,（二）血流状态改变:血流缓慢,涡流,如静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等静脉比动脉发生血栓多4倍其原因为:1.静脉内有静脉瓣；2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞；3.静脉壁薄易受压；4.血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加,血流状态改变,（三）血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态。,血液凝固性增高,上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。,二、血栓形成过程及血栓形态,(一)血栓形成过程1.血小板粘附于裸露的胶原表面血小板被胶原激活释放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第因子血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）启动了内外源凝血途径凝血酶原转为凝血酶凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头,2.由于血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成漩涡，形成新的血小板小堆。如此反复进行，血小板粘集形成不规则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有大量红细胞的纤维蛋白网填充,血栓形成过程示意图,(二)血栓的类型和形态,1.白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。大体：灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落镜下:主要由血小板及少量纤维蛋白组成2.红色血栓:主要见于静脉内,延续性血栓尾部。大体：红色，有一定的弹性与血管壁无粘连镜下:由纤维蛋白网大量红细胞组成,3.混合血栓:延续性血栓的体部。大体：灰红相间,表面波纹状,与血管壁粘连镜下：由血小板梁纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞组成4.透明血栓:组织或器官的毛细血管内，见于DIC时镜下：主要由纤维蛋白构成,静脉血栓,心瓣膜白色血栓,动脉内白色血栓,混合血栓,透明血栓