糖尿病诊治新进展ppt课件

糖尿病诊治的新进展从治疗指南到临床实践，糖尿病的概况是糖尿病的胰岛素分泌绝对不足和/或相对不足(包括细胞衰竭和胰岛素抵抗)，胰岛素生物效应降低(胰岛素抵抗、胰岛素敏感性降低、葡萄糖清除能力降低)，是一种以慢性高血糖为特征的代谢病持续的高血糖会引起眼、肾、神经、心、脑和血管等多器官的障碍、功能异常和衰竭。 在WHO2型糖尿病流行病学资料发达国家，糖尿病在疾病死亡原因中位列第四，医疗费用中位列第八的中国已经成为糖尿病人口最多的国家之一，糖尿病人数也预计会增加。 britishdiabeticassociation the kingsfoundreport 1996 IDF : diabetesaroundtheworld，Belgium，1994， 流行病学-WHO报告书世界糖尿病： 1994年约1.20亿1997年约1.35亿2000年约1.75亿人，2010年约2.39亿2025年约3.00亿人在发达国家上升了45%，在发展中国家上升了2000的21世纪在中国、印度、非洲的某个发展中国家流行糖尿病患者人数最多的3个国家为21(9):1414-1431，糖尿病人数(百万人)，不同年龄的糖尿病患病率为诊断和未诊断，比例%，0，5，10，15，20，25，20-44，45-54，55-64，65-74，已诊断，未诊断，年33:523-534，糖尿病并发症患病率：， diabetescaredatacollectonproject 1998，糖尿病慢性并发症，高血压2倍血脂异常3倍冠心病4倍肾衰竭17倍肾衰竭25倍截肢15倍，糖尿病分类(病原学)，1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型妊娠糖尿病，ADA，DiabetesCare21，suppl1 本型是胰腺b细胞介导细胞的自身免疫反应性损伤的原因。 其标记有ICA、IAA、GAD特发性糖尿病： 1型糖尿病的表现，无明显病因学发现，呈不同程度的胰岛素不足，多发酮症酸中毒，但无自身免疫反应证据。 成人迟发自身免疫性糖尿病(LADA )、LADA诊断要点： 2048岁发病，发病时多饮、多尿、多食症状明显，体重下降快，以BMI25、空腹血糖16.5mmol/L作为LADA诊断的临床基本要点早餐空腹时2馒头饭后1小时或2小时的c肽水平0.8nM/L，即c肽或胰岛素水平呈低曲线或GAD抗体阳性，或HLADQB1链等57个部位为非天冬氨酸同源结合子(NA/NA )基因(敏感性基因) 特殊型糖尿病，1，细胞遗传缺陷(MODY)2，胰岛素作用遗传缺陷，例如a型胰岛素抵抗性、脂肪萎缩性糖尿病等3，胰腺疾病，例如胰腺炎、胰腺切除、肿瘤、血色素酶、纤维钙化性胰腺病等4，内分泌性疾病，例如肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、胰蛋白酶瘤等5， 由于药物和化学原因，例如Vacor、糖皮质激素、重氮、苯妥英钠、干扰素等6，感染，例如先天性风疹、巨细胞病毒等7，少数免疫传播性糖尿病，例如胰岛素受体8，遗传性糖尿病综合征，例如Klinefelter综合征， Turner综合征、Huntington舞蹈病、Prader-willi综合征等)、MODY (青年成人发病型糖尿病)，特点： 1、糖尿病诊断时年龄0.3nmol/L、糖刺激后0.6nmol/L； 有5、3代以上的常染色体显性遗传史。、1型与2型糖尿病不同，1型2型所占比例在5%1095%的病因中，自身免疫遗传环境发病年龄较小的成人发病肥胖多无家族史的临床症状，明显漏诊率低，胰岛素分泌减少或胰岛素作用相对增加酮症常见，糖尿病代谢障碍病理生理血糖值上升的葡萄糖，通过降低血糖值减轻脂肪代谢障碍，减少早期肥胖脂肪肝、FFATG酮症高脂血症的脂异常蛋白质代谢障碍负氮平衡、高血糖的发生机制、胰岛素分泌减少、肝脏、高血糖症、葡萄糖摄取减少、 肌肉americacandiabetesassociation.medicalmanagementofnon-insulin-dependent (typeii ) diabetes.3rd.Alexandria， va : americacandiabetesassociation :994胰腺细胞胰岛素不足，2型糖尿病的临床表现，三点乏力，虚弱视力模糊皮肤，牙龈，尿道感染周围神经病(PSMN )外阴瘙痒，阴道炎胃肠功能衰竭勃起功能障碍，糖尿病诊断标准(WHO1998 ) (每次检查必须重复1次确诊)典型糖尿病症状*随机血浆葡萄糖浓度200 mg/dl (11.1 mmol/l )或空腹血浆葡萄糖(fpg)126mg/dl(7.0mmol/l )或OGTT2小时血浆葡萄糖200 mg/dl (11.1 mmol/l ) 21(suppl1):S5-S19，*典型症状=多尿、多饮和原因不明的体重随机=无论何时吃饭，1天空腹=无卡路里摄取要求葡萄糖负荷(75g)OGTT=口服葡萄糖负荷试验，糖尿病的诊断标准，空腹血糖为140mg/dL(7.8mmol/l ) 由于微血管和大血管病变发生在低空腹血糖水平，糖尿病患者空腹血糖尚未达到140mg/dl时发生心血管疾病，死亡率增加，采用糖尿病视网膜病变发生的血糖阈值作为切分点，空腹血糖水平规定为126mg/dl(7.0mmol/L )， 糖耐量后2h血糖水平可达200 mg/dl (11，1 mmol/l )，易于早期筛查，加快糖尿病的诊断和治疗。 糖尿病诊断程序，OGTT=口服葡萄糖耐量试验NGT=糖耐量正常IGT=糖耐量下降，糖尿病患者可按常规病情定期就诊：周/周/月/月/半年/症状，饮食，患者自我监控状况体格检查：身高，体重，血压，浮肿，血管搏动，皮肤神经系统，眼底和白内障，下肢(足)。辅助检查：尿糖、酮体、蛋白质、微量白蛋白尿、血糖(空腹和饭后)糖化血红蛋白、HbA1c肝功能、肾功能、血脂(TC、TG、HDL-C )糖尿病教育：餐饮、运动、个人卫生指导合理药物、糖尿病急性并发症、糖尿病酮症酸中毒(DKA )非酮症高渗性糖尿病昏迷(HHS )、DKAHHS、 微血管并发症糖尿病视网膜病变糖尿病肾病周围神经系统病变大血管并发症冠状动脉病脑血管病周围血管病、糖尿病大血管并发症的危险因素，ChaitAetal.In:KahnRCetal， eds.jos Linsdiabetesmellitus.13 the.Philadelphia pa : lea 19433635248-664 .心脑血管疾病，动脉粥样硬化家族史，吸烟，中心性肥胖，高胰岛素血症胰岛素抵抗，血脂异常，高血压糖尿病大血管病变的预防措施，严格控制血糖，严格控制血压，纠正脂肪代谢障碍，控制体重戒烟的抗凝固剂，如抗血小板凝集剂阿司匹林，非药物和/或药物治疗、糖尿病的治疗、治疗目的是纠正体内代谢异常消除症状，防止急慢性并发症(以血管病变为主)引起的胰岛细胞损伤，恢复正常的体重和体力，维持正常的社会活动，2型糖尿病治疗的总策略、 饮食控制合理的体育口服抗糖尿病药1胰岛素分泌促进剂(磺酰脲类、非磺酰脲类) 2双胍类3葡萄糖苷酶抑制剂4胰岛素增敏剂(甘草酮类)胰岛素(短效、中效、长寿命； 动物和人体胰岛素类似物，给药方式)控制其他心血管危险因素：高血压、血脂异常、吸烟、抗血小板聚集、减肥。、糖尿病控制目标、良好的普通不良全血血浆葡萄糖空腹4.4-6.17.07.0Mmol非空腹4.4-8.010.010.0糖化血红蛋白%7.5血压mmhg 130/80 -、140/90140/90、糖尿病控制目标、良好的普通不良m男1.11.1-0.94.0饮食治疗的目标是控制代谢，尽可能保持接近正常的血糖水平，达到预防和治疗急性和慢性并发症令人满意的血脂水平，以适当的营养提高健康，充分的热量供应使成年人达到理想的体重， 满足妊娠和哺乳妇女增加代谢的要求，以保持儿童和青少年的正常生长和发育，满足消耗性疾病如结核病的需求，以及、糖尿病人的卡路里供应(千卡/千克标准体重)， 劳动强度、肥胖、正常瘦、卧床不起1515-2020-25轻体力劳动20-253035中体力劳动303540-50大庆研究：餐和运动预防IGT发展成2型糖尿病的事实是，0，10，20，30，40，50，60，70，对照，食物，运动，饮食运动，0，10，40，50，60，70 20:537-44、%、IGT=糖耐量异常、6年糖尿病发生率：糖尿病口服降糖药、磺脲类、非磺脲类(胰岛素分泌促进剂)双胍类-葡糖苷酶抑制剂噻唑二酮类、磺脲类药物的作用机理(1)， 刺激胰岛素分泌，降低肝糖生成，增加肝脏、血糖控制、葡萄糖摄取，肌肉、胰腺、ada.medicalmanagementofnon-insulin-dependent (typeii ) diabetes.3 rd.Alexandria，v americacandiabetesassociation； 1994、磺脲类药物的作用机制(二)、磺脲类药物与细胞膜磺脲类受体结合，阻碍钾离子通道、钾离子流出，细胞去极化、钙离子内流钙离子使胰岛素粒子向细胞膜移动，使胰岛素、葡萄糖、 ATP敏感的k通道关闭，GLUT-2、胰岛素、Ca2通道开放，胰岛素、葡萄糖、6-磷酸葡萄糖、葡激酶去极化、细胞排颗粒作用、颗粒重排、k通道关闭、解糖、k、ATP、去极化、k、磺脲类药物、磺酰脲磺脲类药物的种类和特征剂量半衰期作用为最大剂量代谢产物(mg ) (时间) (时间) (mg ) 的第一代甲磺酰脲5004-56-103000弱活性氯磺酸脲1003624-72500强活性第二代甘氨酸52-416-2430无活性序列本脲2.510-1616-2415中活性序列齐特8010-1224320无活性序列喹诺酮活性格列美脲19168无活性，磺酸脲类药物总结刺激胰岛素分泌的平均血糖水平降低60mg/dl，平均HbA1c降低1-1.5 % (FBG8.5mmol/l，PBG12mmol/L，可能正常降低)。 FBG10mmol/L时，单独使用效果不好。 不良反应包括低血糖，可能增加体重肾/肝功能衰竭，充血性心力衰竭患者慎重使用，双胍类药物的作用机制(1)，胰岛素分泌减少，肝糖输出减少，控制肝脏、血糖，增加肌肉葡萄糖摄取，肌肉、 胰腺americandiabetesassociation.medicalmanagementofnon-insulin-dependent (typeii ) diabetes.3rd.Alexandria，va : americandiabetesa 肠抑制糖类吸收，二是可增加外周组织(如肌肉)葡萄糖的摄取和利用；三是抑制糖原异生；四是不刺激胰岛素分泌，增强胰岛素与受体的结合。 正常人无降血糖作用，单独不会引起低血糖。 五、可降低脂质，降低血液浓度。 对IGT有效果。 减少心血管疾病的发生。 双胍类药物作用机制(二)、二甲双胍类药物降低胰岛素抵抗性，与磺脲类降血糖作用类似，单次给药不增加体重而不引起低血糖反应的肠道不良反应，往往可能存在乳酸性酸中毒的危险，药物相互作用肾/肝功能衰竭、 充血性心力衰竭患者可能失效的a-葡萄糖苷酶抑制剂作用机制，a-葡萄糖苷酶抑制剂竞争结合a-葡萄糖苷酶，抑制葡萄糖淀粉酶活性，阻止淀粉多糖分解为葡萄糖，延缓葡萄糖吸收，降低餐后高血糖。餐后降血糖(ppPG )和胰岛素水平对饮食、磺脲类、二甲双胍和胰岛素治疗的2型糖尿病患者无法控制餐后高血糖。 单次给药常见低血糖胃肠不良反应(排气、腹胀、腹泻)，影响服药依从性的a-葡萄糖苷酶抑制剂总结，噻唑烷类作用机制，胰岛素分泌减少，肝糖输出减少，控制肝血糖，摄取肌肉葡萄糖，肌肉，胰腺， 北美洲candiabetesassociation.medicalmanagementofnon-insulin-dependent (typeii ) diabetes.3rd.Alexandria，va : americacandiabetess 噻唑二酮类的作用机制是降低胰岛素抵抗性，改善血糖和甘油三酯4周的效果，减少8-12周最大疗效和扩张相关的轻度血红蛋白和红细胞容积，增加体重是很少见的。 脂肪转移到皮下组织和积水可能导致相关肝酶上升(曲霉2.2%比安慰剂0.6%失效)月测定ALT/AST，连续8个月测定。 噻唑二酮类总结：2型糖尿病药物