糖尿病酮症酸中毒 (3)ppt课件

糖尿病酮症酸中毒的诊治，新丰县医院方奇，1，概念病因发病机制诊治，2，概念，DKA表明糖尿病患者因各种原因胰岛素不足明显加重，血糖上升激素不适当上升，糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱不平衡导致高血糖、高血酮、尿酮、电解质紊乱3、诱发因素、脑血管事故、心肌梗塞创伤、手术、妊娠和分娩胰腺炎、急性胃肠炎胰岛素治疗中断和不适当的减量、饮食不当的限制、大量含糖饮料、静脉内高营养血透析和腹膜透析药(类固醇、利尿药、大量心得安、苯妥英钠)、4、DKA诱发原因、心肌梗塞、5、 DKA发病机制升糖激素增加(胰蛋白酶、肾上腺素、皮质醇、生长激素)、胰岛素不足、血糖、细胞外渗透压上升、肝、肾葡萄糖生成增加、葡萄糖利用减少、脂肪分解、肝酮生成、DKA、血酮上升、代谢性酸中毒、脱水、钠丧失、钾丧失等， 高尿糖渗透性利尿：6，病理生理，7，病理生理，1 .正常葡萄糖代谢餐后胰岛细胞释放胰岛素进入血循环，胰岛素能促进能量物质进入细胞，激活代谢所需的酶。 肝内葡萄糖以糖原的形式被贮藏。 有些葡萄糖参与代谢，过多的葡萄糖转化为甘油三酯。 胰岛素激活脂肪组织内的脂蛋白脂肪酶，去除循环中的脂蛋白并贮存在细胞内。 胰岛索抑制脂肪的分解，促进蛋白质的合成和葡萄搪瓷侵入细胞，提供氧化能。 饥饿状态下，胰岛素浓度降低，分解代谢增强，调动储藏的能源供给物质(葡萄糖、氨基酸和脂肪)。 糖原提供的葡萄糖只能维持数小时，贮藏的糖原枯竭后，肝脏用肌肉分解的氨基酸产生糖原。 此时脂肪成为主要的能量供给物质，产生酮体。 脂肪和氨基酸分解后维持血糖值。 8、病理生理，2 .异常葡萄糖代谢：相对或绝对胰岛素不足引起的组织葡萄糖利用减少和糖异生增强引起葡萄糖代谢障碍。 血糖值超过肾糖阈值出现渗透性利尿，失去水和电解质。 胰岛素持续不足，应激素分泌增加，分解代谢加速，大量脂肪分解、脂肪酸增加，肝脏代谢形成酮体，产生DKA。 9、临床表现、糖尿病症状加重：食欲下降、恶心、呕吐、腹痛呼吸变化：酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)、酸中毒引起的PH小于7.2时呼吸快，PH小于7.0时呼吸中抑制，酮味脱水表现：某种程度意识障碍意识的变化：循环衰竭诱因的表现，10、 诊断实验室检查血，尿常规血，尿酮体血糖，血尿素氮，肌酸酐血电解质(k，Na，Mg2，Ca2，p )动脉血气分析(Ph )血，尿，咽头试验细菌培养胸片，EKG头部CT，MRI，11，实验室检查，(二)酮体的种类，酸性，测定可能性1，羟基丁酸和乙酰乙酸(硝普鲁斯盐测定发现) 只有乙酰乙酸和硝普鲁斯盐发生“强酮体反应”，酮酸中毒严重，酮体不严重。12、实验室检查、2、酮体测定值和酸中毒程度分离细胞内酸中-羟基丁酸浓度常高于乙酰乙酸，前者无法检测酮，乳酸性酸中毒共存， 乙酰乙酸浓度降低的III胰岛素治疗后，相当量的-羟基丁酸转化为乙酰乙酸(酸中毒改善，酮体持续阳性)，13、实验室检查3“无高血糖酮酸中毒”I血糖值为11.1-16.7mmol/l上升的酮症酸中毒明显是酮体持续上升的胰岛素10uU/ml-糖原分解抑制胰岛素20uU/ml-糖原分解抑制胰岛素30uU/ml-脂肪分解抑制(酮)胰岛素50-60uU/ml-肌肉的脂肪摄取和糖利用胰岛素100 促进ml-钾进入细胞14，实验室检查，白细胞易感染糖尿病患者，难以区分白细胞感染的影响和酮酸中毒对白细胞的影响，使用抗生素吗？ 短时间低热(38 )酮酸纠正后消失，不一定感染。 15、实验室检查显示，酸碱失调动脉血pH降低与血酮升高呈平行关系，血pH值为7.2或CO2CP15-20mmol/l时有轻度酸中毒。 血钠一般135mmol/l，少数正常，偶尔可上升至145mmol/l，血氯降低。 血钾初期正常或下降，尿少，脱水和酸中毒严重上升。 血镁、血磷也会降低。 16、实验室检查，电解质扰乱血钠一般可以降低135mmol/l，少数正常时高145mmol/l的血氯。 血钾初期正常或低，尿少，脱水和酸中毒严重。 血镁、血磷也会下降。 总体缺损可纠正脱水后方，17、实验室检查，(1)血钠DKA中血钠浓度变化大，渗透利尿期失去大量钠。 高血糖的渗透作用会引起假性低钠血症，血糖每上升5.6mmol/l，血钠就会下降1.5-2mmol/l。 高甘油三酯血症也可引起假性血钠的降低，TG每增加1000mg/dI血钠降低1.5-2mmol/l。 的双曲馀弦值。 DKA患者在TG明显上升时，血钠的降低程度比单纯的高血蜡严重，高血糖和高甘油三酯改善时，患者有可能得高钠血症。 严重的DKA患者总钠缺乏可能是由于710mmol/l .18，实验室检查，尿酸：急性DKA导致尿酸上升，肾功能障碍和与酮体竞争的尿细管分泌部位引起的。 肝功能：急性DKA的情况下，由于酮体干扰，转氨酶会过度上升。 19、实验室检查，血淀粉酶和脂肪酶： DKA患者血淀粉酶和脂肪酶升高，不一定合并胰腺炎。 DKA患者血淀粉酶升高，多来源于唾液腺。 血淀粉酶升高伴腹痛的DKA患者应与急性胰腺炎鉴别，治疗后腹痛缓解说明腹痛与DKA有关。 外科一般有腹痛呕吐，DKA有呕吐，腹痛20，实验室检查，(2)血钾DKA初期血钾升高(平均为5.2mmol/l )是由于组织分解、脱水及酸中毒时细胞内钾转移到细胞外。 DM初期血钾正常或降低，表明缺钾严重。 葡萄糖渗透性利尿、酮排出、继发性高醛固酮血症和呕吐可引起大量钾损失，导致DKA患者总钾缺乏(200-700mmol或35mmol/kg )。 所有DKA患者治疗期间可能发生致命的低钾血症(心脏骤停)，应进行严密监测，治疗早期应注意补钾。 21、实验室检查，(3)血镁未治疗DKA患者血镁浓度上升，随血容量恢复逐渐降低。22、实验室检查，(4) .血尿素氮和肌酐DKA患者应同时具备通过脱水使肾前性氮血症或尿素生成增加使BUN上升(8.9217.85mmol/l )、23、诊断糖尿病酮症诊断代谢性酸中毒的诊断DKA :临床表现：脱水、昏迷、酸中毒、 休克(原因不明意识障碍，呼气有酮味，血压低但尿量多)血糖250mg/dl(13.9mmol/L )血，尿酮体提高CO2结合力降低，补充pH7.30碱性馀量-3.0mmol/L，24，酮症酸中毒治疗原则上足够量的液体， 在应用胰岛素时纠正水、电解质、酸碱失衡的诱因，纠正脱水，改善、恢复有效的组织灌注后，胰岛素的生物效应得到充分发挥，而且单纯注射胰岛素没有足够的液体就可以使细胞外液体向细胞内移动，组织灌注以后根据血压心率、每小时尿量、末梢循环状况及必要时中心静脉压确定输液量和速度，从第4-12小时输入2000ml，前24小时输液总量为4000-5000ml，严重脱水为6000-8000ml，26，应用胰岛素，应用少量胰岛素(每小时体重1公斤) 简便、有效、安全的脑水肿、低血糖、低血钾等优点少，血清胰岛素浓度一定在20-200uU/ml，该血清胰岛素浓度已经有抑制脂肪分解和酮生成的最大效果，且有相当强的降血糖效果，促进钾离子转运作用弱，27 胰岛素的运用，降血糖速度为每小时3.9-6.1mmol/l，开始治疗后血糖值确实不降低，胰岛素的量应加倍，提示1-2小时测定血糖、钾、钠和尿糖尿酮。 28、胰岛素的应用，血糖下降到13.9mmol/l时，盐水改为5%GS加RI，1U对2-4g糖，治疗前血钠升高，胰岛素用量相对较多，为避免血糖下降慢导致输血盐水时间过长29、胰岛素应用，尿酮消失后皮下注射胰岛素，然后恢复常规治疗。 30、纠正酸中毒，严重酸中毒使外周血管扩张，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，降低胰岛素敏感性。 ph为7.17.0时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常的危险，降低呼吸动力。 31、纠正酸中毒，过度补充碳酸氢钠会产生不良影响。 二氧化碳透过血脑屏障的分散能力比碳酸氢根快，急速减少后，血PH值上升，但脑脊液的PH值仍为酸性，引起脑细胞酸中毒，使昏迷状态恶化，并以恢复的PH值增强血红蛋白与氧的亲和性，因此不利于组织氧的释放，诱发或加重脑水肿。 另外，还有促进钾离子向细胞内转移和反跳性减毒的危险。 32、纠正酸中毒，目前认为严重酸中毒血的PH值为7.0，可能有以下情况：治疗23h后，PH值仍为7.1治疗开始前PH10mmol/l相当于CO2CP11.2-13.5mmol/l，明显酸中毒大34、补钾、刚入院46血钾正常(4mmol/l )，补钾12克/小时。 补液后排尿失钾、胰岛素将钾放入细胞内，纠正酸中毒后将钾放入细胞内。 治疗后46血钾不足3mmol/l，积极补钾，血钾水平3.5mmol/l .血钾不足2.5mmol/l，可出