急性心衰完整PPT课件

急性左心衰竭、急性心衰是指心脏在短期内心肌收缩力显着下降，心室负荷急剧增加，心脏出血量急剧下降，体循环和肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。 根据心脏病变的部位和性质，可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。 临床常见急性左心衰竭，表现为急性肺水肿，严重者可发生心源性休克或心跳骤停。1病因的突发性心脏解剖和功能障碍，导致心脏出血量急剧下降和肺静脉压急剧上升的主要原因，会引起急性左心衰竭。急性心力衰竭一般由原代偿阶段的心脏突然诱发发生，或原程度心功能衰竭者病情突然恶化的心功能正常，甚至没有心脏病的人也会发生(如外科手术后或分娩后并发急性肺栓塞引起急性右心力衰竭)。1.1急性弥漫性心肌障碍：广泛性心肌梗死、严重风湿性心肌炎和爆发性病毒性心肌炎、原发性扩张性和限制性心肌病、克山病等。1.2急性压力负荷为：的重症高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚闭塞性心肌病、严重二尖瓣狭窄、左房黏液瘤或巨大血栓嵌顿二尖瓣口。1.3急性容量负荷过高的：可能会引起急性心肌梗塞、感染性心内膜炎等引起乳头肌功能衰竭、腱索断裂、瓣穿孔等急性瓣反流.主动脉窦瘤可能会引起人腔、室间隔穿孔、输血过早等急性左心室容量负荷过高而发生急性左心衰竭。1.4急性心室扩张可限制急性心包渗透液和积血引起的急性心压塞，导致心排血量下降和肺循环淤血。 快速性(180次/min心律失常，左心室舒张期短，肺静脉血液不能充分回流，肺静脉、肺毛细血管压力急剧上升，发生急性肺水肿。1.5严重心律失常：心室颤动及其他严重室性心律失常、心室暂停、显着性心动过速等可显着减少心脏暂停的排血和排血量。1.6慢性心力衰竭患者，在心功能失去代价的时期，有诱因的诱发出现急性肺水肿。 1.7非心源性诱因：盐和液体摄取过快，最近的伴随药物(氨基碘酮以外的抗心律失常药、受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、异常低价、噻)、感染、酒精依赖症、肾功能衰竭、肺栓塞症、高血压、甲状腺功能亢进、甲状腺功能衰竭、贫血、妊娠和分娩等。2急性左心衰竭的发病机制：2.1元心脏病血流动力学紊乱，左心室舒张末期压急速上升，左心房、肺静脉和肺毛细血管的压力依次急速上升，肺毛细血管静脉压18mmHg，血清渗透细胞间隙引起肺间质淤血，如30mmHg (临界压力水平)，血清为肺泡上皮或末梢、2.2肺部感染、高儿茶酚胺血症等肺间质液体增多、肺弹性下降、肺泡容量减少、肺泡表面活性物质损伤会降低肺适应性，肺通气不足和肺内动静脉分流会导致血氧饱和度下降。2.3渗出液阻滞了气道、支气管黏膜浮肿、缺氧导致的支气管痉挛，降低了气道阻力和通气功能。肺间质和肺泡水肿、肺适应性下降、气道阻力上升可引起低氧血症，小动脉痉挛引起右心负荷增加、毛细血管通透性增加促进播散性血管内凝血、代谢性酸中毒引起心肌收缩力进一步下降和心电不稳定引起重症室性心律失常。3临床表现3.1症状急性左心衰竭的主要症状是呼吸困难和急性肺水肿，急性肺水肿是血浆渗入肺间质后渗入肺泡内，影响气体交换的呼吸困难、咳嗽、泡痰等综合征。心脏病引起的急性肺水肿被称为“心源性肺水肿”，是肺水肿最常见的最重要类型。3.1.1疲劳、乏力、汗水平时四肢无力，一般体力活动(包括家务劳动等)感到疲劳无力(运动耐量下降)，是左心衰竭的早期症状，休息后即消失。3.1.2呼吸困难呼吸困难是左心衰竭最重要的常见症状。3.1.2.1缓进的劳动性呼吸困难：只是在剧烈的体力劳动和活动时开始出现呼吸困难，比如急速上楼梯，步行和跑步等，休息后消失。 随着病情的加重，心脏功能进一步减退，呼吸困难逐渐加重，轻微体力劳动和活动时气短。 最后，在休息状态下也有呼吸困难。3.1.2.2夜间阵发性呼吸困难：患者夜间睡12小时后，胸闷、气短突然苏醒，轻者立即起床，呼吸困难可在十几分钟内缓解。但是，一般情况下非常严重，起床或站立后也有明显的气短，重睡后复发，咳嗽或喘鸣频繁，出现泡沫样痰。 在检查、两肺时，可闻及湿罗音、干罗音、哮喘音，类似于一般支气管哮喘，故亦称心脏性哮喘或心源性哮喘。3.1.2.3正坐呼吸：患者平卧时出现呼吸困难，常能坐位或半卧位，可减轻或缓解，称为正坐呼吸。 程度较轻者，枕头提高能够防止呼吸困难的程度较重时，为了避免呼吸困难，必须采取半卧位或正座位。最严重的患者应该坐在床或椅子上，双脚下垂，上半身向前伸出，双手握住床或椅子的边缘，辅助呼吸，减轻症状，是坐着呼吸的典型体位。出现正坐呼吸时，表明心力衰竭程度较重。 心功能衰竭发生后，心排量减少，肺淤血减轻，呼吸困难减轻。3.1.2.4急性肺水肿是急性左心衰竭的最严重表现，多见于劳动性呼吸困难和发作性夜间呼吸困难的患者，其原因是突发性严重左心室排血不足和左心房排血阻碍导致肺静脉和肺毛细血管压力急剧上升。 肺毛细血管压超过血浆胶质渗透压时，液体从毛细血管泄漏至肺间质、肺泡、气道，引起肺水肿。典型的头发，突然作为严重的气势急促的1分钟可以呼吸3040次，非常烦躁，坐着呼吸，咳嗽，颜色灰色，嘴唇青紫，冷汗滴下，经常出现泡沫样痰，重症者口腔和鼻腔流出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏加快，血压初升后正常或低于正常。 双肺可闻及广泛的水泡声和哮喘声，可闻及煮沸水样声音，心尖可闻及奔马律，但多为肺水泡声所复盖。 如果紧急措施不及时，发作特别剧烈或持续时间长(超过20-30min )，严重缺氧和心血管出血量骤减，血压下降，脉搏变细，可能发生心源性休克而死亡。急性肺水肿按发展过程和临床表现分为5期：发病期：症状不典型，患者呼吸短，有时表现不安。 体检发现皮肤苍白湿冷心跳加快。 x线检查肺门附近有典型影子。间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡痰。 有正坐呼吸，皮肤苍白，紫绀多，脉率快，部分患者可见颈静脉曲张，呼气时间长，肺部可闻及哮喘音，有时伴有细湿罗音。肺泡内浮肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、吐白色或粉红色泡沫痰等症状。体检中，双肺充满大、中水泡音，伴有哮喘音，可不使用听诊器在离患者数尺处听到，有心动过速、奔马律、颈静脉曲张、紫绀等表现。休克期：重症患者可进入此期，表现为血压下降、脉搏加快、皮肤苍白、紫绀加重、冷汗、意识模糊、呼吸加速等。本期肺部罗音减少，但预后更差。终末期：心跳和呼吸严重紊乱，濒临死亡。急性肺水肿根据心排血量的不同可分为两种类型：第1型：高功率肺水肿：临床常见，患者血压常高于发病前，循环加速，心排血量增加，肺动脉压和肺毛细血管压显着升高等表现。心脏出血量增多是相对的，实际上比发病前减少了，但是比健康人在安静状态下的心脏出血量还要高。 该类型多起因于高血压性心脏病、风湿性心脏病(主动脉瓣和二尖瓣关闭不全)、梅毒性心脏病、输血过多和过早等。第ii型：低输出性肺水肿：有患者血压不变或不降低、心血量减少、脉搏弱、肺动脉压上升等表现。 该患者可见于广泛的急性心肌梗死、弥漫性心肌炎、风心病高度二尖瓣狭窄和主动脉瓣狭窄等疾病。上述分型对治疗急救有指导意义，辨别两型极为重要。3.1.3 .咳嗽和咯血咳嗽在体力劳动和夜间平卧时多加重，同时可以吐出泡沫痰。 急性肺水肿中，大量吐出粉红色泡沫痰。 二尖瓣狭窄、急性肺水肿、肺梗死等可引起咯血，颜色鲜红，量略不定。频繁咳嗽时，对肺循环及体静脉回流有明显影响，诱发发作性呼吸困难，加重气短，增加动脉压力，增大右心负荷。3.1.4 .晕厥心脏自身排血功能减退，心排血量减少，引起脑缺血，发生头晕、黑朦胧、暂时意识丧失，称心源性晕厥。晕厥发作持续16s以上，出现四肢痉挛、呼吸停止、紫绀等症状，称接地综合征。 发作往往较短，发作后意识很快恢复。3.1.5夜尿增多的健康人白天尿量多于夜间，左心衰竭患者夜尿增多。3.1.6陈施氏呼吸为潮式呼吸。 可见于少数左心衰患者。 呼吸规律性变化，随停止逐渐增加，到达项峰后逐渐减慢再停止。 半年到一分钟后，开始上述节奏性变化。 像这样一周又一周地重复着。 对严重心力衰竭患者提示预后不良。3.1.7声嘶：左肺动脉扩张是压迫左喉返神经引起的。3.1.8其他还有失眠、心悸、夜间心绞痛，后者伴有发作性夜间呼吸困难，但也可单独发生。 心悸多为反射性交感神经兴奋引起的心率增加和伴有急速型心律失常所致。3.1.9心源性休克是心排血量不足引起的休克。 收缩压在80mmHg以下，脉压不足20mmHg，心率快，皮肤湿冷，颜色苍白，紫绀，尿量少，焦躁不安，反应迟钝，表情淡漠。 有、心脏损伤和心功能衰竭的征象。 以上临床表现易与血性休克、感染性休克相区别。3.1.10心跳骤停(cardiacarrest )心脏突然丧失了有效的泵血机能，但心电心脏活动并未完全停止。3.2体征除原心脏病体征外，左心衰后发生的变化主要有以下几点。3.2.1心脏侧体征3.2.1.1心脏扩大：出现左心衰竭，一般心脏扩大较多，以左心室增大为主，心尖搏动向左下降。3.2.1.2舒张期奔马律：舒张期奔马律并非左心室衰竭的必要表现，但若出现这种症状，是诊断心力衰竭的重要证据，尤其是近期出现者的意义更大。 因此被称为“心脏呼救的声音”。 根据其发生时间和机制，主要有以下4种：扩张初期奔马律：第3心音奔马律，室性奔马律或快速满期奔马律。 该附加音是实质上增强的病理性第三心音。发生于心室扩张早期，音调低，在心尖区或其内侧，使患者呈左例卧位，深呼气末端最易听到，出现于心率加速时(一般为100次/min以上)，与第1、第2心音一起，听起来像马奔跑的声音。、左心衰是扩张期负荷过高的重要表现。扩张末期奔马律：又称第4心音奔马律、心房性奔马律或收缩期前奔马律，第4心音奔马律名称合理，是由病理性第4心音和第l、第2心音组成的三音律。病理性第4心音发生于舒张末期，至第1心音音低，强度弱，心尖区及其内侧易闻，左侧卧位及呼气中(此时左心房回流量增加7% )最大。 该奔马律的特点是经常有变化，有时会出现随意的功能变化。重复性奔马律：又称扩张中期奔马律。 心率加快的同时，并发房室传导阻滞，扩张中期会出现很大的单一声音。 其发生机制为心动过速时，舒张期缩短，病理第3、第4心音重叠，构成重叠性奔马律。 可见心力衰竭伴有心动过速的患者。四音心率：亦称机车奔马律。 病理性第3心音和第4心音同时出现，扩张中期有2个额外心音，形成四音心跳。实际上扩张早奔马律和扩张末期奔马律相继出现，心率约为100-110次/min时易听，心率再加快到120-130次/min时，可形成重叠奔马律。 四音律的出现反映了心肌病变严重。3.2.1.3肺动脉瓣区第2心音亢进：肺循环阻力增加，肺动脉高压的结果。3.2.1.4第2心音逆分裂：心力衰竭时，左室心肌收缩力减弱，排出时间延长，主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭，发生第2心音逆分裂，呼气时分裂明显。3.2.1.5心尖区收缩期杂音：原来心尖区无收缩期杂音，左心衰竭后出现收缩期杂音，多为刮风，时粗，级以上，可占全收缩期，为一贯性反流性杂音。 但是，这种噪音不是左心衰竭的生命体征。3.2.1.6心动过速：窦性心动过速左心衰者出现心动过速多为窦性心动过速，心率100次/min以上。3.2.1.7交替脉：是左心衰早期的重要征象之一。 明显的交替脉搏可知脉搏触诊时，脉搏节律正常，强弱交替出现，或频率减少一半。 只在测量血压时，缓慢排气袖带时，收缩压约为0.667-4kPa，轻度交替脉搏只出现在动脉搏动频率的一半或强弱之间。 患者接受座位检查将手臂提高到肩膀水平时容易发现。3.2.1.8快速室性心律失常：可能是心力衰竭患者猝死的主要原因。 24动态心电图提示心力衰竭患者40%-60%有非持续性室性心动过速。3.2.2肺方面受惊：肺底湿罗音是左心衰竭时肺部的主要征象，但个别病例也无此征象。 根据呼吸困难的程度，会出现不同的生命体征。3.2.2.1发作性夜间呼吸困难时，双肺多湿罗音，可闻及哮喘及干罗音，呼吸及吸气明显困难。3.2.2.2急性肺水肿时，双肺充满湿罗音、哮喘音和咯咯声，极度呼吸困难，痰比粉红色泡沫多。 罗音限于一侧，特别是限于左侧时，要警惕是否是肺栓塞引起的。3.2.2.3间质性肺水肿，由于肺泡向毛细血管的氧分散力下降，肺通气不足，患者气短不能平卧，肺部无干湿性罗音，仅肺呼吸音可能减弱。3.2.3胸水约1/4的左心衰患者可发生胸水。 胸水多见于两侧或单侧，右侧多见，双侧多见右侧胸水。 肺栓塞的病例经常发生血性胸水。3.2.4电解质紊乱的3.2.5体液机制活跃，总之心力衰竭者复杂性室和非持续性室性心动过速的发生率高，其机制因病因而异。 左室局部运动失调、低钾、低镁、儿茶酚胺高、阳