病理生理学 缺氧ppt课件

第四章缺氧，高等教育出版社，新乡医学院病理生理学教研室高建芝，本章主要内容有：缺氧的原因，分类和血氧变化特征，3，缺氧治疗的病理生理基础，4，常用血氧指标，1，吸氧和利用，吸氧和利用，外呼吸，内呼吸， 气体在血液中的输送、HbO2、HbO2、低氧血症是指， 动脉血氧含量明显降低，为组织供氧oybyconstrententofttheaterbloodislowerthannormalthatiscalledhypoxemia .第一节常用血氧指标，基本血氧指标，血氧成分血氧含量，概念正常值影响因素，【意义】PaO2的高低直接影响动脉血氧含量(O2和Hb的结合)，血氧饱和度，氧分散速度。 【正常值】pao 2: (80-110 mmhg ) pvo 233605.32 kpa (40 mmhg )。 【影响因素】吸入空气的pO2、肺的呼吸功能、静脉血的掺杂程度。正常氧分压“梯度”图像、氧容量(CO2max )【定义】PO2为19.95kPa(150mmHg )、PCO2为40mmHg和38的条件下，血液中的Hb可结合的最大氧量。 【意义】血氧容量的大小反映血液的输氧能力。 【正常值】co2max :8.92 mmol/l (1. 34 ml/g 15ghb/dl=20ml/dl )。 【影响因素】Hb的质量(Hb结合氧的能力)和量、Hypoxia、氧含量(CO2)【定义】是指血液100ml中实际含有的O2的量称为氧含量。 含有结合氧和游离氧。 【意义】提示血液的实际供氧水平。 【正常值】CaO2约为8.47 mmol/l (19.3 ml/dl )，CaO2约为5.35mmol/L(14ml/dl )。 【影响因素】PaO2Hb的量和质量。Hypoxia、“正常值”SaO2:93%98%； SvO2:70%75%。 【意义】反映Hb和氧的结合程度。 【影响因素】PaO2血液的PH、t、pacO2、2、3-dpg、cortfasfectingoxygendissoctioncurve，即Hb的某个子单元与O2结合或解离后Hb改变结构其他子单元的母O2力orHb4 机理：与Hb结构有关：氧键Hb为疏型(r型)脱氧Hb为密型(t型) r型的亲O2力为t型的数百倍，PH7.2、PH7.4、PH7.5、1 .上段：的梯度比较平坦。 此时可知，PO2的变化较大时，血氧饱和度的变化较小。 意义：保证低氧分压时的高氧负荷能力。2 .中段：的坡度陡。 PO2的降低促进了大量的氧分离意义：维持正常组织供氧。 3 .下段：的坡度更陡。 PO2稍微下降，血氧饱和度就会急剧下降。 意义：维持活动时的组织供氧。 p50 :作为反映HB和O2亲和力的指标，指氧饱和度达到50%时的血氧分压。 正常成人P50约为3.59kPa(27mmHg )。 动脉血氧差：动脉血氧含量减去静脉血氧含量的ml说明组织的耗氧量。P50【定义】氧饱和度达到50%时的血中氧分压。 【意义】the p 50 incidetationsaffinityofhemoglobinforoxygen .【正常值】3.473.6kPa(2627mmHg )。 【影响因素】h、CO2、温度、2、3-DPG、Hypoxia、动脉氧差(A-VdO2)【定义】从动脉氧含量减去静脉氧含量的差。 【意义】反映组织从血液中摄取的氧的量和组织利用氧的能力。 【正常值】A-VdO2通常为2.233.57mmol/L(5ml/dl8ml/dl ) . Hypoxia，影响因素：组织代谢率，PaO2，血液速度，Hb和O2的亲和力，第二节缺氧的类型，原因和发病机制，肺氧血氧循环氧组织用氧，低动力性缺氧，血性缺氧，循环性缺氧， 缺氧、缺氧、缺氧一方、缺氧性缺氧(Hypoxichypoxia )、缺氧性缺氧是指动脉氧分压下降，静脉血成分流入动脉，动脉氧含量减少，导致组织缺氧的缺氧。吸入空气氧分压过低(大气性氧缺乏)外呼吸功能障碍(呼吸性氧缺乏)静脉血成分流入动脉的原因：正常，血液性氧缺乏，组织性氧缺乏，循环性氧缺乏，低张力性氧缺乏，HHb，HbO2，2.6g/dl，5 g/dl，毛细血管血液中发绀，Hb正常人：缺氧与发绀一致。 Hb不正常者：缺氧与发绀不一致。 例如红细胞增多症患者：5g/dl紫绀(无氧)贫血患者5g/dl紫绀(无氧)，2，血液性缺氧(HemicHypoxia )， 血红蛋白含量的减少和性质的变化，1112222222埃、埃、埃、6 CO中毒高速血红蛋白血症(methemoglobinemia )血红蛋白与氧的亲和力异常增高：进口大量库存血，进口大量碱性液体血红蛋白血症，CO和Hb的亲和力是O2的210倍，HbCOCO和Hb血红素结合后，其馀3个血红素对氧的亲和力CO增加抑制解糖，2，3 d pg减少，氧分离曲线向左偏移，原因是贫血(anemia )各种原因引起的贫血， 单位容积血红细胞数和血红蛋白量减少，PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量减少。 CO中毒高速血红蛋白血症(methemoglobinemia )血红蛋白与氧的亲和力异常增高：也有进口大量库存血、进口大量碱性液体的血红蛋白症。 Fe3与羟基结合牢固，输氧能力丧失多馀的Fe2与O2的亲和力增强，氧分离曲线向左移动，高速血红蛋白血症、贫血(anemia )各种原因引起贫血、单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，PaO2与氧饱和度正常，但氧容量降低CO中毒高速血红蛋白血症(methemoglobinemia )血红蛋白与氧的亲和力异常增高：也有进口大量库存血、进口大量碱性液体的血红蛋白症。 原因是血性缺氧特点，*皮肤、黏膜颜色：缺氧缺氧-紫绀高血压血红蛋白血症-咖啡色氧血红蛋白血症-樱桃红色，严重贫血患者？ 红血球症？、正常、血液性缺氧、组织性缺氧、循环性缺氧、低张性缺氧、三、循环性缺氧(CirculatoryHypoxia )、缺氧、缺血：局部(静脉栓塞或静脉炎等)； 全身性(右心衰竭等)。动脉，静脉，毛细血管内压-机制：血流组织血量组织氧局部性(血管狭窄和闭塞等)全身性(心力衰竭、休克等)。淤血：循环性缺氧的特征：正常，血液性缺氧，组织性缺氧，循环性缺氧，低张性缺氧，4，组织性缺氧(Histogenoushypoxia )，组织细胞利用缺氧损伤引起的缺氧，组织性缺氧抑制细胞氧化磷酸化线粒体维生素不足， cytaa3(FeCNa3)0.06gHCN致人死亡，氧化磷酸化钥匙：细胞色素分子中的铁通过可逆的氧化还原反应进行电子传递，1 .线粒体损伤，线粒体基质水平磷酸化ATP的生成，氰化物一氧化碳叠氮化合物3 .线粒体损伤：放射线、 细菌毒素，2 .呼吸酶合成： VitB1，B2，PP不足，组织性缺氧特征，氧化Hb含量高，皮肤黏膜呈红红或玫瑰红，正常，血性缺氧，组织性缺氧，循环性缺氧，低张性缺氧，内毒素血症，肺淤血，浮肿，循环障碍，出血Hb， 临床上混合性缺氧即出血性休克、第三节缺氧对生物体的影响、第一、呼吸系统的变化、(第一)代偿性反应、肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应，o，2，主动脉体颈动脉体，肺通气，肺泡通气量，PaO2、，pacc CO2对中传感器，肺血流量心输出胸廓运动胸内负压回流氧摄取与氧输送呼吸有关的肺泡数、呼吸面积氧分散、肺血管收缩、局部血流量肺动脉压、肺上部血流呼吸/血流、-，PaO2，一、代偿性， (二)损伤性变化高原肺水肿(highealtitudedepularyedema，HAPE )进入4000m高原14d内发病率：5.7%17.7%临床表现：胸闷、咳嗽、紫绀、呼吸困难、血泡痰征：肺部湿罗音、发病机制、中枢性呼吸衰竭、呼吸中枢抑制、 PaO230mmHg，潮式呼吸，屏气二，循环系统改变，(一)代偿性反应1，心率增加肺牵引反射器兴奋引起的心肌收缩力增加回心血量增加：心、脑供血增加皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少、器官血流量依赖、血液灌流的压力(即动静脉压差)、器官血流的阻力、开放的血管数、内径大小、2， 血流的再分布、交感神经兴奋、血管收缩、血管扩张、局部组织代谢产物、(1)代偿性反应、(3)缺氧性肺血管收缩(hypoxiapulmonaryvasoconstruction，HPV )，(1)代偿性反应、用于维持通气和血流比的代偿性保护机制， 4、组织毛细血管密度的增加HIF-1可诱导VEGF等基因的高表达，缩短血氧扩散至细胞的距离，增加供氧量，(1)代偿性反应，(2)损伤性变化，循环系统损伤(高原性心脏病、肺心病)、 缺氧肺血管收缩循环阻力肺a高压RBC血液粘性右心后负荷慢性缺氧肺血管平滑肌肥大，血管硬化心力衰竭(1)肺动脉高压(Pulmonaryarterialhypertension )，2 )损伤性变化，1， 红细胞和血红蛋白的增加红细胞生成素(EPO )的增加提高血氧含量和血氧容量，提高输送血氧的能力，增加组织供氧的能力EPO促进肌肉中氧的生成，增强运动员的耐力。 EPO对人体的危害很大，长期服用会使血液粘稠，增加心脏负担，导致血栓，导致死亡。 (1)代偿性反应、三、血液系统变化、二、血红蛋白释氧能力增强二、三DPG含量上升有利于氧分离曲线右移、氧释放；(1)代偿性反应；(2)损伤性变化、血液粘度上升、外周阻力增大、心脏后负荷上升；(4)中枢神经系统变化、轻度缺氧或缺氧早期：血液再分布保证脑组织血液严重缺氧或长时间缺氧：神经系统损伤、脑水肿和脑细胞损伤。机制：与脑水肿有关： 1、缺氧扩张脑血管2、缺氧引起的酸中毒增加毛细血管通透性3、缺氧引起的ATP产生减少细胞膜钠泵功能障碍、细胞内钠水潴留、急性：头痛、情绪兴奋、记忆力等降低，痉挛和昏迷慢性：注意力不集中、易疲劳、困倦和精神抑郁，一、 代偿性反应，细胞利用氧的能力增强糖解，增强肌红蛋白的低代谢状态，缺氧时细胞内线粒体的数量和膜表面积增加。 呼吸链中酶表达量增加，活性增强。 缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比降低，激活果糖激酶，酶解增强，肌苷和氧亲和力大的肌苷增加可能具有储氧作用。 五、组织细胞变化、损伤性变化、细胞膜、线粒体和溶酶体损伤、膜透过性、Na i、Ca2进入线粒体形成不溶性钙，ATP为、细胞水肿、Na内流、严重缺氧、k外流、K i、酶合成、钙离子内流、 激活磷脂酶促进膜磷脂分解，Ca2 i能促进自由基的生成，促进细胞膜的变化，增强轻度缺氧和缺氧的早期线粒体呼吸功能，首先影响线粒体外氧的利用，降低神经介质的生成和生物转化过程等线粒体的变化，导致、pH钙超载导致磷脂酶活性增强的溶酶体肿胀、破裂、大量溶酶体酶释放，导致细胞本身及其周围组织溶解、坏死。 溶酶体的变化，第四节是影响生物耐缺氧性的因素，1 .生物功能和代谢状态的紧张，交感神经兴奋，发热，甲状腺功能等中枢抑制，低温环境等2 .个体和群体的年龄，居住地等3 .适应性心肺功能，氧化酶活性，Hb，Mb4.缺氧预处