卵巢过度刺激综合征病例分析.ppt_第1页
卵巢过度刺激综合征病例分析.ppt_第2页
卵巢过度刺激综合征病例分析.ppt_第3页
卵巢过度刺激综合征病例分析.ppt_第4页
卵巢过度刺激综合征病例分析.ppt_第5页
已阅读5页,还剩29页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

OHSS教学查房病例汇报,一般情况主诉及现病史月经婚育史既往史体格检查症状体征变化辅助检查诊断及鉴别诊断治疗,一般情况,患者女,30岁,已婚,身高156cm,体重46kg,BMI:18.9,汉族2019.12.12入院,主诉及现病史,主诉:婚后2年,不良妊娠史2次现病史:患者2017年结婚,2018年10月及2019年4月均孕40+天余胚胎停育行人工流产+清宫,第2次流产组织CMA示:47,XX,+16(*3),双方染色体正常,来我院要求PGS助孕。本次以超长方案促排,获卵23枚,门诊以“继发不孕采卵当日”收入院。精神、食欲、睡眠一般,大小便正常,体力体重无明显改变,既往史,2018年10月及2019年4月均孕40+天余胚胎停育行人工流产+清宫,无传染病史,无糖尿病高血压病史,无药物食物过敏史,无性传播病史。,月经婚育史,平素月经规则,初潮14岁,4-5/25-28天,LMP:2019.10.23,已婚,G2P0A2,2018年10月及2019年4月均孕40+天余胚胎停育行人工流产,第2次流产组织CMA示:47,XX,+16(*3),入院查体,T36.6,P80bpm,R18bpm,BP94/61mmHg神清,精神可,查体合作全身皮肤粘膜无黄染,浅表淋巴结无肿大心率80bpm,律齐,各瓣膜区无杂音双肺呼吸音清,无干湿啰音腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,双肾区无叩痛双下肢无水肿未行妇检,试管基本情况,试管前检查:D2阴道B超:AFC:左11,右20,子宫后壁1.5*1.1cm肌瘤,AMH8.71ng/ml2019.10.24我院以超长方案促排,Gn启动剂量150IU,Gn总天数9天,FSH1250IU,HMG225IU,12.10注射HCG8000IU,测E2:8479.0pg/ml,P:2.49ng/ml2019.12.12获卵23枚,右侧7枚,左侧16枚,取消移植,全胚冷冻,症状体征变化,12.12采卵12.13无明显不适12.14下午4:0:0出现腹胀、胸闷,不能平卧,小便量少,腹软、稍膨隆12.15仍诉腹胀、胸闷、精神、食欲差,半卧位,移动性浊音阳性,晚上呕吐一次12.16腹胀、胸闷无缓解,腹膨隆,移动性浊音阳性,下腹轻压痛,脉搏123次/分,中午腹胀难以忍受遂行腹穿,症状体征变化,辅助检查-检查,12.14阴道B超:前位子宫49*36*49mm,子宫内膜8mm右侧卵巢76*52mm,左侧卵巢74*46mm陶氏腔67mm暗区,子宫前方65mm暗区,辅助检查-检查,12.16胸水探查及定位:双侧胸腔少量积液(右侧胸腔约2.3cm的液性暗区,左侧胸腔肋膈角约1.4cm液性暗区)腹水探查及定位:腹腔积液(腹腔片状液性暗区,暗区深分别为杆前2.7cm、肝肾间隙1.9cm、脾周2.9cm、左侧腹4.9cm、右侧腹5.1cm、下腹部7.5cm)12.17心电图:正常,心率87次/分,辅助检查-检验,12.14ALT/AST(-)白细胞11.04X10109/L、中性粒细胞83.80%、血红蛋白107.0g/L、红细胞比积0.31D-二聚体0.40mg/L、凝血酶原时间13.40sec、活化部分凝血活酶时间28.20sec白蛋白21.10g/L钙2.00mmol/L,镁0.62mmol/L,辅助检查-检验,12.16腹水常规:颜色红、微浊、李凡它试验阳性(+)、间皮细胞:白细胞为24.7,提示渗出液腹水生化:总蛋白40.80g/L、腺苷脱氨酶1.66U/L、葡萄糖5.82mmol/L、乳酸脱氢酶66.00U/L,辅助检查-检验,12.19白细胞11.87X10109/L、中性粒细胞91.60%、血红蛋白97.0g/L、红细胞比积0.2800总蛋白34.40g/L、白蛋白22.97g/LALT/AST(-)12.20雌二醇214.71pg/mL,诊断,初步诊断:早发型中度卵巢过度刺激综合征低蛋白血症腹水轻度贫血,诊断依据,患者女,30岁,BMI:18.9,AFC:左11,右20,AMH8.71ng/ml获卵23枚,HCG日当天测E2:8479.0pg/ml卵巢增大,右侧卵巢76*52mm,左侧卵巢74*46mm,血白蛋白降低(22.97g/L),胸腹腔积液血红蛋白下降(血红蛋白97.0g/L)结合患者腹胀、胸闷、腹膨隆、移动性浊音阳性等症状体征及辅助检查及检验,鉴别诊断,与引起腹水、卵巢增大的疾病相鉴别肝硬化所致腹水结核性腹水心源性腹水卵巢恶性肿瘤所致腹水,鉴别诊断-肝硬化性腹水,肝硬化多有慢性肝脏病史,腹水多见于晚期肝硬化常有肝区不适丶厌食油腻等表现体检常可发现黄疸、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大、腹壁静脉曲张等肝功能检查、肝脏B超及相关症状体征可鉴别该患者无慢性肝病史、无黄疸、肝掌等体征,ALT/AST(-),鉴别诊断-结核性腹水,常有消瘦、慢性咳嗽咳痰、低热盗汗等表现腹水中多可检测出抗酸杆菌的存在,且腺苷酸脱氨酶(ADA)活性增加明显,多大于40U/L腹水生化有助鉴别该患者腹水生化中LDH与ADA均正常,鉴别诊断-心源性腹水,常有心脏疾病史常有胸闷、咳嗽咳痰、活动后气促等症状,伴心脏增大、心脏杂音水肿发生较缓慢,多从足部开始,向上延及全身患者无心脏疾病史、心电图正常、双下肢及面部无水肿,鉴别诊断-卵巢恶性肿瘤所致腹水,多发生在高龄妇女常有原发病灶,伴全身症状肿瘤标志物可升高,腹水生化及细胞学可资鉴别患者12.14查B超:右侧卵巢76*52mm,左侧卵巢74*46mm,卵巢增大,但门诊促排多次卵泡监测未见卵巢囊肿或肿物,腹水短期发生,治疗,一般处理:卧床休息,避免剧烈运动,日常评估及检测患者生命体征,追踪辅助检查结果,记录24小时出入量,密切观察患者病情变化。对症治疗:静脉补液、扩容(白蛋白、雪派、天晴宁);纠正水电解质紊乱(葡萄糖酸钙);利尿(呋塞米、多巴胺);护胃(胃加明);腹腔穿刺引流;其它用药(思则凯、二甲双胍),定义,卵巢过度刺激综合征(ovarianhyperstimulationsyndrome,OHSS):多发生于人工辅助生殖技术(ART)超促排卵(COS)后的一种严重医源性并发症,呈自限性,偶见于自然妊娠。主要表现为人体对促排卵药物产生过度反应后出现双侧卵巢多卵泡发育、卵巢增大、血管通透性增加、高蛋白含量的血管内液渗透到第三间隙进而引起腹水、腹胀、少尿等一系列症状和体征,HCG升高会加重病理进程。促排过程中OHSS总体发生率为20%,轻度为20%35%,中度为3%6%,重度为0.1%5.0%。,高危因素,年龄3500pg/ml取卵数较多:24个多胎妊娠,OHSS,获卵数,AFC,AMH,PCOS,年龄,HCG日E2,BMI,发病机制相关理论,血管内皮生长因子(VEGF)及血管活性物质卵巢肾素-血管紧张素系统(RAAS)及人绒毛膜促性腺激素(HCG)炎性介质或细胞因子(如IL-2、IL-6、IL-8)血小板活化因子、前列腺素,病理生理,毛细血管通透性增加,血液高凝状态,血液浓缩,水肿、腹水、胸水形成,血容量降低(休克),肾灌注减少、少尿、电解质紊乱,临床表现,早发型:注射HCG后3-7天(最迟不超过9天)迟发型:注射HCG后12-17天(最早不早于10天)早期典型临床表现:卵巢增大、轻度腹胀腹痛、胃纳差、恶心呕吐、尿量减少等临床症状病情恶化:腹胀腹痛日益加重,腹水明显增加,可致呼吸困难,不能平卧,大量胸腹水致心肺功能障碍、血液浓缩、急性肾功能损害等极重度:可出现血管栓塞、急性肾衰、成人呼吸窘迫综合征等,严重时危及生命,分度及临床表现,预防,高危人群患者适当减少促性腺激素(Gn)初始用量卵泡数及E2水平监测采用拮抗剂方案促排降低HCG诱导排卵剂量、改变诱导排卵时间及方案全胚冷冻:减少内源性HCG白蛋白及羟乙基淀粉:有效维持血液渗透压,防止低血容量、血液浓缩多巴胺受体激动剂:增加肾血流量及肾小球滤过率缓解少尿及腹水症状取卵后给予GnRH-ant、芳香化酶抑制剂、阿司匹林及二甲双胍等药物,治疗原则,轻度患者:一般无需治疗,一周内多可自然缓解,鼓励患者高蛋白饮食、多饮水,注意记录出入量,适当活动中重度患者:住院治疗,维持有效血液循环量,改善血液浓缩,预防血栓栓塞形成,防治胸腹水及其合并症的发生,治疗,一般处理:卧床休息,避免剧烈运动,日常评估及检测患者生命体征,追踪辅助检查结果,记录24小时出入量,密切观察患者病情变化。对症治疗:静脉补液、扩容;纠正水电解质紊乱;护肝治疗;预防血栓;利尿;胸腹腔穿刺等,治疗,静脉补液、扩容:补充胶体溶液,根据白蛋白情况,必要时输注白蛋白纠正水电解质紊乱:定期检测电解质,根据检验结果维持电解质平衡护肝治疗:25%-40%的OHSS患者

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论