高血压相关概念.ppt

血压变异性的概念，血压变异性(血压变异性)一定水平的血压是维持组织和器官有效血液灌注的前提。为了确保身体更好地适应内部稳态和外部环境的变化，血压水平也在不断变化(波动)。这种脉动叫做BPV。分类随访(或内部)BPV变异短期BPV日间BPV长期BPV季节性BPV年度BPV月度BPV，收缩变异性舒张变异性脉压变异性生理BPV病理性BPV药物影响BPV 1。在生理条件下，BPV受内源性机制调节。2.它还受到身体外部各种因素的影响。3.对于正在接受治疗的高血压患者，抗高血压药物的活性和给药也会受到显著影响。大量研究表明，大多数健康人的血压水平以24小时为周期呈规律性波动，即基本特征是血压在睡眠期间下降，在凌晨2-3点降至最低，然后逐渐上升。在早上6-7点，血压上升得更快，形成血压峰值现象。这种波动被称为昼夜节律或昼夜节律。中午血压略有下降，在16: 00到20: 00之间达到峰值。整体曲线类似于铲斗，通常是铲斗模式，也称为双峰模式。在不同的压力条件下，外来者的血压不可避免地会有不同的波动。血压也会随着季节而变化，夏季较低，冬季较高。1.杓型：指夜间平均血压比白天平均血压低10-20%;2.型指夜间血压下降 20%；3.非杓型：即夜间血压下降不到10%；4.反杓型：部分患者(尤其是老年高血压患者)夜间血压水平高于白天，这种血压节律一般被认为是非杓型血压分布的一种特殊类型。越来越多的研究表明，人体血压的昼夜节律具有重要的临床意义：对于高血压患者，夜间血压下降不到10%(非杓型)或超过20%(杓型)时，靶器官损害的风险显著增加。许多高血压患者在早上醒来后的短时间内血压会迅速上升。这种现象被称为血压晨峰。研究表明，这一现象也是导致相应时期心脑血管事件聚集的重要原因之一。降压治疗应引起重视。四、BPV和高血压靶器官损害有一项研究结果发现，在血压水平相同的情况下，BPV高，靶器官损害严重，这是第一次提出关于BPV病理意义的临床证据。5.BPV机制1。生理学BPV 1)在生理条件下，虽然血压会波动，但24小时的波动范围通常在平均血压10-15毫微克的范围内，不会有过高或过低的血压值，因为人体内有复杂的调节机制来维持正常的血压波动。2)调节机制包括短期调节(主要是压力感受器反射)和长期调节(主要是神经体液调节和肾脏调节)。通常的北斗七星血压是生理BPV。2.病理性BPV是由动脉弹性降低、神经调节机制受损、体积负荷损伤动脉内皮、血管收缩等引起的。病理性BPV通常在BPV有所增加。(1)反杓型昼夜节律(2)晨血压升高：由于交感神经兴奋引起的晨血压升高过大，称为“晨峰现象”。研究表明，中风的发病率在早上明显高于其他时期。晨间血压大幅升高的患者发生心血管事件的几率更高。3)当体位性低血压从坐位或卧位突然变为直立位时，如果压力感受器的敏感性降低，血管内皮受损，出现功能障碍，就会导致体位性低血压，这是BPV增加的典型形式。研究表明，体位性低血压是无症状性脑梗死的一个危险因素，而磁共振成像显示，这种无症状性4)体位性高血压5)杓型高血压，以及6)其他：病理性BPV还可以指示生物BPV的降低或消失，例如非杓型血压，夜间血压的降低小于白天的10%,而不是降低或甚至增加，并且昼夜节律减弱或消失，这可能与神经内分泌紊乱或肾功能衰竭而不能及时有效地排泄、过量摄入钠盐导致血管容积增加有关。这种夜间高血压增加了心脑血管事件的风险。3.药物诱导的BPV有些患者由于经济或观念的原因而间歇性地服用短效抗高血压药物，如短效硝苯地平。这些降压药不能有效降低血压水平，但作用时间短。重复服用这些药物将导致血压水平的明显变化，并显著增加短期BPV。同时，抗高血压药物的剂量不当也会导致高血压或低血压，高血压或低血压会增加心脑血管的风险。临床意义BPV在不同年龄组也不同，通常随着年龄的增加，血压逐渐升高，BPV也升高，而老年BPV随着年龄的增加而升高，年龄是老年高血压患者24小时血压的独立相关因素。绝经后女性的BPV比男性大，这可能是由于绝经后体内雌激素的急剧下降。雌激素影响脂质代谢，并可能降低胆固醇水平和改善血管内皮功能。研究表明，BPV增加是中风和冠心病的独立预测因子，甚至是更强的预测因子。英国短暂性脑缺血发作后研究(UK-TIA)的结果显示，随访期间的收缩压变化可预测中风的发生。其预测值高于平均收缩压，不受平均收缩压的影响。接受抗高血压治疗的患者和未接受抗高血压治疗的患者均证实了这一点。它表明，BPV是随访期间中风和冠心病事件的更强预测因子，而平均收缩压对两者的预测相对较差。研究表明，BPV与靶器官损害密切相关，BPV越高，患者的靶器官损害越严重。这些靶器官包括心脏、大脑、肾脏和血管，其中心脏和大脑受影响最大，增加了中风和冠心病的发生率和死亡率。血压的晨峰，人的血压有昼夜节律，通常具有夜间血压下降和早晨醒来后血压迅速上升的特点。随着早上醒来，血压急剧上升，导致血压在早上达到峰值。心脑血管疾病的发生也有明显的昼夜节律。研究表明，心肌梗死、心源性猝死、室性心律失常和脑卒中在上午均较高，而夜间发病率相对较低，血压晨峰与心脑血管疾病的高发时间一致。因此，血压晨峰可能与心脑血管事件密切相关。最近发表的研究证实，早晨血压异常会增加心血管风险。首先，界定血压的昼夜节律在早晨最为清晰(显著)，此时人体从睡眠状态转变为清醒状态并开始运动，血压从相对较低的水平迅速上升到较高的水平，这被称为高压晨峰。晨峰或晨峰高血压的标准：1。常见的计算方法是6: 00-10: 00的最大血压与夜间的平均血压之差。如果早晨峰值收缩压 55毫微克异常高，一些患者可达到70-80毫微克。2.起床后2小时内的平均收缩压是夜间睡眠时收缩压的最低值(1小时的平均值，包括最低值)35毫微克，即早晨血压的峰值升高。4.早晨心脑血管事件高发的病理生理机制。1.神经内分泌效应交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮活性在早上醒来时显著增加。儿茶酚胺和血管紧张素能增强冠状动脉和肺动脉的收缩2.血液动力学因素：血栓形成的风险在清晨很高。早上起床后，血小板活性在早上6-9点急剧上升，维持血液纤溶系统中纤溶酶原激活物(PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的相反昼夜节律。PAI-1水平上午最高，晚上最低。另一方面，巴勒斯坦权力机构在晚上达到高峰，在早上最低。因此，早上的纤溶活性最低。此外，早上起床后，血细胞比容和纤维蛋白水平会导致血液粘度升高，这都会增加早上血栓形成的风险。3.内皮功能即使在正常人中，清晨由血流引起的肱动脉扩张与其他时期相比也是显著的，而由其他因素引起的扩张基本上是等同的。正常人早晨的内皮细胞功能与糖尿病和高脂血症等高风险患者相似。3.晨峰血压与靶器官损害和心血管事件的临床研究许多临床研究表明，24H动态血压比办公室血压更能准确预测靶器官损害和心脑血管事件。心脑血管事件在早晨频繁发生，血压昼夜节律具有早晨血压峰值的特点。因此，晨峰血压很可能与心脑血管事件的发生密切相关，可能是心脑血管疾病的危险因素。传统的高血压诊断是基于临床医生或护士使用水银血压计测量2倍或2倍以上的非每日血压140/90mHg。多年来，随着家用电子血压计和动态血压监测技术的改进和发展，基于临床血压的高血压诊断一直受到挑战。与临床血压相比，动态血压监测和家庭血压监测可以通过在一定时间间隔内重复测量更准确地反映患者的真实血压。这三种压力测量方法被组合并分成4组。正常血压组：临床血压正常，动态血压和家庭自测血压也正常。持续性高血压组：升高的临床血压、动态血压和升高的家庭血压白大衣高血压：升高的临床血压、动态血压和正常的家庭血压隐性高血压：正常的临床血压、动态血压和升高的家庭血压1。定义：相关术语和诊断1。皮克林在1992年使用了24小时动态血压监测技术。在临床血压正常的患者中，发现一些受试者的动态血压值首次升高。这种现象被称为“隐性高血压”。这个术语被广泛使用。文献中表达相同概念的其他术语包括：逆白大衣高血压(逆白大衣效应)、白大衣高血压、孤立性高血压、正常血压、孤立性动态高血压、孤立性家庭高血压和无控制性高血压。2005年，欧洲高血压协会将隐性高血压定义为：患者的临床血压正常，但动态血压或家庭血压升高。换句话说，除非进行动态血压监测或家庭血压监测，否则没有隐性高血压。2.隐性高血压的诊断需要结合临床血压值、动态血压值或家庭血压值。目前，还没有统一的诊断标准。更公认的诊断标准是：临床血压140/90 mmHg，但动态血压值或家庭血压值135/85 mmHg，24小时平均动态血压值125/80 mmHg。动态血压监测或家庭压力测量用于诊断隐性高血压。结果一致吗？因此，目前认为两种压力测量技术都可以用于隐性高血压的诊断。当家庭测压用于诊断隐匿性高血压时，测压的数量没有共识。隐匿性高血压的诊断缺乏特征性的临床表现。然而，大多数人在日常生活中对压力状态或锻炼表现出强烈的反应。长久以来隐性高血压的诊断标准通常是偶尔血压 220毫微克，运动前舒张压高于15毫微克。然而，没有迹象表明运动的程度，如心率达到多少次或运动持续多长时间。第二，发病机制还没有完全了解。根据目前的研究，它与以下两个方面有关：1 .它与血管内皮有关2)Jae等研究认为，不同于已确定的高血压因素，运动性高血压的发生与颈动脉粥样硬化密切相关。正常人血管内皮产生少量一