颅脑损伤-1PPT课件

颅脑损伤，流行病学Epidemiology，颅脑损伤的发生率为322222222222222222222222222，颅脑损伤分为头皮损伤、颅骨损伤和颅脑损伤。 三者无论单独发生还是合并存在，中心问题都是脑损伤。 因此，根据头皮、颅骨、脑三者的解剖特征、受伤机制分别进行分析，有必要了解整个系统。 颅脑损伤常与身体其他部位的损伤复合存在，称为多发伤。 按解剖部位和层次分类：头皮、颅骨、脑损伤(2)按是否与外界相通分类：闭合性和开放性(3)按损伤前后的因果分类：原发性(脑震荡、脑挫伤、原发性脑干损伤、弥漫性轴索损伤)和继发性(血肿、浮肿)和继发性(血肿、浮肿)、(5)按损伤轻重分类(国内修订)轻重：(单纯性脑震荡中颅骨2 )只有轻度头晕、头痛等自觉症状3 )神经系统和脑脊液检查无明显变化。 中型：(轻度脑挫伤，颅骨骨折和SAH，无脑压迫)1)昏迷12内，2 )有轻度神经系统阳性征象3 )体温、呼吸、脉搏、血压有轻度变化。 严重：(指广泛颅骨骨折、广泛脑挫伤和脑干损伤或颅内血肿)昏迷、昏迷12以上，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷2 )有明显神经系统阳性征象3 )体温、呼吸、脉搏、血压有明显变化。重症：(指重症中更重者)1)脑核电站重，受伤后2h内昏迷，有时脑强直2 )已有末期脑疝，包括双瞳散大，生命体征严重紊乱或呼吸停止。 (6)不明度分类： Glasgow不明评分法较轻： 13-15分钟，不明30分钟内中型：9-12分钟，伤后不明30分钟6小时重症：58分钟，伤后昏迷6小时以上，或伤后24小时内意识恶化再次昏迷的人重症：3-5分钟，昏迷状态，双瞳散大，脑强直，呼吸停止。 Glasgow昏迷评分法，第一节头皮损伤(ScalpInjury )，头皮解剖特征(anatomicfeature )，表皮层(epidermisanddermis ) :头发、皮脂腺、损伤后易受污染。 皮下结缔组织层(subcutaneoustissue ) :致密，血管丰富，伤后出血多。 帽状腱膜层(Galeaaponeurotica ) :张力大，复盖整个头，伤后切开。 帽状腱膜下层(Underlyingareolartissue ) :易松散、易剥离、潜在间隙，具有血管和颅内交通。 骨膜层(Skullperiosteum ) :较致密，可与颅骨分离，但在骨缝处紧密相连。 头皮解剖图、表皮层皮下结缔组织层帽状腱膜层帽状腱膜下层骨膜层、分类、皮下血肿头皮帽状腱膜下血肿头皮裂伤，一、头皮血肿(scalphematoma )、头皮血肿多由钝器损伤引起，血肿在头皮内出现的具体层次可分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿。 血肿位于皮下组织层间，该层致密血肿不易扩散，体积小，周围组织肿胀增厚，接触中心有凹陷感，血肿部位疼痛明显。 皮下血肿(Subcutaneoushematoma )、皮下血肿模式图、帽状腱膜下血肿(Underlyingareolarhematoma )多为小动脉或头皮的导血管破裂，该层组织易疏松、血肿扩散，遍及全头，疼痛明显于皮下血肿。 骨膜下血肿(Subperiostealhematoma )在受伤时颅骨变形，颅骨与骨膜的分离、骨折等新生儿出生伤、凹陷性颅骨骨折、骨膜撕脱等血肿范围始终受颅缝合限制，仅限于某些颅骨表面。 头皮血肿的临床特点，头皮血肿的处理，小血肿不需要特别处理大血肿可以早期冷却、压迫，后期(3天)穿刺抽出出血头皮血肿二次感染者，切开排脓； 儿童巨大头皮血肿贫血或血容量不足，应输血治疗。二、头皮撕脱伤(scalplaceration )多为锐器伤，根据撕脱的形态，单纯头皮撕脱复杂头皮撕脱伤、头皮撕脱伤的处理，尽快止血，压迫伤口以短时间清创缝合术为专业，24小时内可缝合有缺损者可减张缝合或皮三、头皮撕脱伤(scalpavulsion )、头皮撕脱伤是严重的头皮损伤，撕脱范围广，严重时可撕脱整个头皮，患者可能因大量出血而休克，并发颅骨骨折或脑损伤较少。 头皮撕脱伤处理原则：尽快复盖创面，压迫止血、止痛、抗休克12小时内谋求熟练清创、缝合抗感染和注射TAT。 手术方法：复位头皮瓣再植清创后自体植皮晚期创面植皮，是指大人皮从帽状腱膜下或与骨膜一起撕裂者。 第二节颅骨损伤(skullinjury )、颅骨骨折(SkullFracture )、颅骨骨折是指颅骨受到暴力后颅骨结构发生了变化。 颅骨骨折的受伤者，未必合并严重脑损伤的颅骨骨折的受伤者，可能存在严重的脑损伤。 颅骨骨折图，颅骨骨折分类，部位分类：颅盖骨折(fractureofskullvault )和颅底骨折(fractureofskullbase) 形态分类：线性骨折(linearfracture )和凹陷骨折(depressedfracture) 骨折是否与外界相通颅骨骨折分类(未图示)，颅盖骨折，多为外力直接作用于颅骨，单发或多发，发生率高，一般需用x线片或CT确诊。 线性骨折、颅盖线性骨折一般不需要特别处理，但要警惕并发颅内出血和颅脑损伤。 临床上颞骨骨折易合并硬膜外血肿的枕骨骨折常合并额颞叶冲击性脑挫伤的气孔部骨折易并发颅内气体。凹陷性骨折、粉碎性凹陷骨折：多发于成人，颅骨全层加深或内板加深，刺破脑膜、脑组织。 乒乓球样骨折：一般发生于小儿，凹陷的颅骨不能扎破硬膜。凹陷性骨折的机制(图)、凹陷性骨折图、诊断凹陷性骨折，(1)了解x线切片、凹陷深度。 (2)CT示骨折情况，有无脑损伤。 凹陷骨折的手术指征为： (1)合并脑损伤，大面积骨折片凹陷缩小颅腔使颅内压上升，CT显示中线位错有明显脑疝的可能性(2)引起脑功能障碍偏瘫、癫痫、失语等(3)凹陷性深度成人1cm，儿童0.5cm (4) 开放性骨折(5)静脉窦骨折，手术谨慎，静脉回流受阻引起颅内高压者，应手术治疗。 凹陷性骨折手术示意图，凹陷性骨折手术示意图，颅底骨折，颅底骨折多数是颅盖骨折延伸至颅底。 根据发生部位的不同，颅前窝骨折、颅后窝骨折、颅底骨折3种临床表现：脑脊液漏迟发性局部淤血相应的颅神经损伤症状，颅底骨折的临床表现，颅前窝骨折(fractureofanteriorfossa )常伴随眼眶顶和筛骨的鼻出血、脑脊液鼻漏、外伤性颅内气体颅中窝骨折(fractureofmindossa )，骨折累及蝶骨伴脑膜破裂时，鼻出血或脑脊髓夜鼻漏(经蝶窦)骨折累及颞骨岩部伴中耳鼓膜破裂时，有脑脊液耳漏，鼓膜完整时通过耳咽管鼻腔流出的面听神经(-颅神经)受损骨折和破裂孔常常会引起致命的大出血。 颅后窝骨折(fractureofposteriorfossa )、颅底骨折的诊断，主要依赖临床症状脑脊液漏诊断。 CT扫描可确诊。 颅底骨折x线片拍摄时，只有颅底骨折三分之一为阳性，颅底骨折三分之二照片不清楚。颅底骨折的处理，大多数颅底骨折本身无需特殊处理，重点观察脑损伤的有无，脑底骨折合并脑脊液漏应视为开放性脑损伤。 颅底骨折的处理、治疗：早期应用抗生素预防感染体位：半卧位，头部偏向患侧禁止堵塞、洗鼻、洗耳道，耳鼻给药，禁止咳嗽、打喷嚏、拔鼻禁止穿腰部。 颅底骨折的手术指征、视神经管骨折视力减退、骨折片、血肿有压迫视神经的嫌疑，应在12小时以内进行视神经管探查减压的脑脊液漏 1月未停止者，考虑采用手术修补漏口。 第三节颅脑损伤BrainInjury，闭合性颅脑损伤机制，(1)接触力：物体与头部直接碰撞，冲击、凹陷性骨折及颅骨的快速内陷和反弹可引起局部颅脑损伤。 (二)惯性力：由于头部瞬间减速或加速运动，脑在颅内迅速移位，与颅壁碰撞，与颅底摩擦，卷入脑屏、小脑幕，引起多处或分散性脑损伤。 颅脑损伤的分类、脑震荡(BrainConcussion )、意识障碍的原因：外力作用于头部的瞬间，颅内压急剧上升，脑干扭曲伸展，网状结构受损。 以前认为只有机能性的变化没有结构性的变化，但现在完全否定了。 其结构变化多方面：有人因神经细胞、轴索等最轻的弥漫性轴索损伤而引起。 表现为短暂性脑功能障碍，肉眼无神经病理改变。 临床表现： (1)短暂意识障碍(30分钟) (2)逆行性健忘(3)神经系统无阳性征象，CT检查颅内无异常。 治疗：一般不需要特殊治疗，(1)注意卧床休息、病情观察，(2)对症疗法、镇痛、镇静等。 临床表现和DAI分级成像治疗标准，脑挫伤(braincontusionsandlacerations )，病理：主要为大脑皮质损伤，好发于额颞极及其底面，伤灶后来成为瘢痕与引起癫痫的脑膜粘连形成脑积水的广泛性脑挫伤，数周后形成外伤性脑萎缩。 临床表现为： (1)意识障碍：伤后即出现，意识障碍程度与时间和损伤程度、范围有直接关系。 轻者核电站意识不明，重者意识不明，一般以30分钟为参考期限。 (2)局部症状和体征：根据损伤部位和程度，有偏瘫、肢体痉挛、失语等。 (3)头痛、呕吐：与颅内高压、蛛网膜下腔出血有关，注意排除血肿。 (4)生命体征：变化明显(5)颅内高压致脑疝。 (6)脑膜刺激症：怕蛛网膜下腔出血引起头痛、光线，脑膜刺激症()。 CT示脑挫伤部位、范围、脑水肿程度、脑压迫、中线转位情况。 治疗，(1)非手术治疗：一般处理-观察、对症、呼吸道、体位、血气、电解质、营养； 亚低温冬眠-高热、躁动、痉挛者应进行的降低颅内压的神经营养。 (2)手术治疗：多不需手术，脑疝、持续颅内压高，伴血肿者应及时行内、外减压术。 原发性脑干损伤(primarybrain-steminjury )的临床特点：伤时即出现，主要有(1)意识障碍：伤时即昏迷，昏迷度深，时间长(2)瞳孔：大小变化多种多样，极度缩小，眼球位置不正确或向同一方向凝视(3) 交叉性瘫痪：同侧脑神经瘫痪，对侧肢体瘫痪，受损平面损伤的脑神经不同，(4)病理反射阳性：肌张力增高，去脑强直等，(5)生命体征严重紊乱：延髓后出现严重的呼吸循环障碍。 治疗和预后，治疗：急性期激素、脱水、降温、供氧，纠正呼吸循环紊乱，尽量维持生物体内外环境平衡恢复期可用促醒药、高压氧治疗、功能训练等。 预后：部分轻症患者得救，重症患者疗效甚差，占脑损伤死亡者的三分之一，桥脑、延髓平面损伤者的治疗希望微乎其微。颅内血肿(IntracranialHematoma )，发生率：颅内血肿占闭合性脑损伤的10%，重型颅脑损伤的50%。 分类： (1)不同部位：硬膜外血肿硬膜下血肿脑内血肿特殊部位血肿(2)不同时间：急性血肿(3天以内)亚急性血肿(4-21天)慢性血肿(22天以上)。 主要危害：压迫、推移脑组织，引起进行性颅内压上升，形成脑疝。 急性血肿幕上20ml，幕下10ml可引起颅内压上升。 硬膜外血肿(EpiduralHematoma )，发生率：约占颅内血肿的30%。 出血来源：脑膜中动脉脑膜前动脉硬膜窦脑膜静脉板障碍静脉。 出血源在脑膜中动脉最为常见。 临床表现诊断，1 .外伤史：局部软组织肿胀，x片示骨折线跨脑膜中动脉沟及静脉窦。 2 .意识障碍：典型的意识障碍类型有中间觉醒期(lucidinterval )。 3 .瞳孔变化：小脑帐篷切痕疝，患侧瞳孔短暂缩小，随后散大，对光反射消失，另一侧瞳孔散大。 4 .锥体束症：血肿对侧肢体肌力减退，偏瘫，病理征阳性。 5 .颅内压上升：头痛、呕吐、干燥等。 体征：表现为早期血压上升、心率下降、体温上升、晚期呼吸循环衰竭。CT表现及治疗、CT检查：颅骨内板与脑表面间双凸形或梭形高密度。 治疗：以直接手术清除血肿为主，可引流，保守治疗应慎重。 硬膜下血肿(SubduralHematoma )，发生率：约占颅内血肿的40%。 出血来源：分为两型，复合性血肿出血多为脑挫伤所致皮质静脉出血，单纯血肿较少见，为桥静脉损伤所致。 临床表现，常合并脑挫伤，病情多见。 临床表现为意识障碍进展性加深颅内压上升症状头痛、呕吐、意识变化、脑疝征象局部生命体征-病变部位出现偏瘫、失语、癫痫等CT呈颅内板与脑表面之间高密度或混合密度的新月形、半月形影。 CT表现与治疗，CT表现：为颅骨内板与脑表面之间高密度或混合密度新月形，半月影治疗：手术-去除开颅血肿，内外减压； 非手术治疗-病情稳定，出血量少者。 慢性硬脑膜下血肿(ChronicSubduralHematoma )的形成机制：多发于50岁以上的老年人，无轻微头部外伤和外伤史。 新生血肿包膜组织活性剂进入血肿腔，血肿腔凝血功能减弱，包膜新生毛细血管不断出血，血浆渗出，血肿进一步扩大，血肿发生在一侧或两侧。 临床表现与诊断，(1)慢性颅内高压症状。 (2)血肿压迫引起的局部症状和体征。 (3)脑萎缩脑供血不全症状、精神症状(临床误认为是“老年状态”)、CT表现和治疗、CT表现：颅内板下低密度新月形、半月影、少数高或拥挤密度。 的治疗方法是钻孔灌注引流术。 脑内血肿(IntracerebralHematoma )多伴脑挫伤，临床表现以进行性意识障碍加重为主，CT显示脑挫伤附近或脑深部圆形或不规则高密度影。 发生率：颅内血肿约10%； 出血和血肿的定义：直径3cm，脑干出血直径1.5cm血肿。形成机制、外伤局部脑组