心力衰竭84810ppt课件

心力衰竭，黄，第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室，第1，1节小结。心力衰竭的概念伴有血容量和间质液增加、血液外渗和静脉系统水肿，心力衰竭第二节的病因、诱因和分类，即病因、病因、诱因，90%的心力衰竭都有诱因。诱因主要是通过增加心肌耗氧量或减少供氧和供血来诱发心力衰竭。1.感染，尤其是呼吸道感染(1)发热、心脏负荷(2)心率(3)心肌耗氧量、冠状动脉血流量(5)、心室充盈(3)细菌毒素、病毒等引起的直接心肌损伤。(4)呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血和供氧。2.心律失常心率加快-心肌耗氧量(5)、冠状动脉血流量(5)、心室充盈(3)由水和碱失衡引起的心律失常(高钾血症)和抑制心肌收缩和舒张功能(高钾血症、酸中毒)(2)抑制肌浆网释放Ca2引起高钾血症；抑制肌球蛋白三磷酸腺苷酶活性；毛细血管前括约肌松弛和血容量变化。(4)妊娠和分娩(1)血容量增加心脏负荷，心率增加心肌耗氧量2)分娩期间子宫收缩、紧张和腹压增加，导致血容量、外周血管阻力和心率变化从而心肌耗氧量和负荷其他：疲劳、紧张、兴奋、贫血、甲状腺功能亢进、输液、利尿剂、手术等。4.心力衰竭分类1。根据心脏受损部位进行分类1。左心衰2。右心衰竭3。心力衰竭2。根据心力衰竭的发生率和病程进行分类。急性心力衰竭2。慢性心力衰竭3。根据心输出量水平进行分类1。低输出2。高输出：4。根据疾病的严重程度进行分类(1)轻度：心脏功能处于第1级：休息或轻度体力活动可能或心脏功能处于第2级：体力活动轻微受限，呼吸困难和心悸出现在一般活动中(2)中度：心脏功能处于第3级：体力活动明显受限，症状和体征出现在轻度体力活动中(3)重度：心脏功能处于第4、5级：根据舒张和收缩障碍：收缩性心力衰竭：舒张性心力衰竭：第2节：1心力衰竭的机制。心肌舒张和收缩的分子基础(1)。基本结构单位是肌节，由粗丝和细丝组成。粗肌丝：主要是肌球蛋白(myosin)，分为尾部、颈部和头部(横桥)，头部有ATP酶活性。，Skeletalmuscleisacomposites of ousandsofsmallercontactionit .theunitsaregroupedintosmallandsmallerbundlesthesmallestFunctionalcontracileinitially EDA肉瘤、themusclefibersalsohaeveloodsupplyandsystemofubrules .在小管系统(肌浆分泌膜)内钙储存、小管系统、毛细血管、肌节结构、z线、肌动蛋白、肌球蛋白、结缔蛋白、交叉桥、肌动蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白、肌球蛋白只有肌钙蛋白(locatedontropomyosin)可以将原肌球蛋白移动到暴露的活性部位。肌肉收缩，如何？，SlidingFilamentTheory，the crossbridgespullingtheactininwardfromthez-lines(原因缩短)。thisRequiredatpatpisalsobrokendowwnwhethercrosbridgereleassactinonpolitintandPlantbsonagain(movementislikeoarsofarower)thiprocesscontinuesaslongassimulus，ATPandCalciumarepresent .，放松，钙泵反馈，钙泵反馈，钙泵反馈，钙泵反馈，钙泵反馈，钙泵反馈，钙泵反馈，钙泵反馈，钙泵反馈，钙泵反馈，钙泵反馈，钙泵反馈，钙泵反馈。1.心肌收缩力降低1。收缩相关蛋白2。能源3。兴奋耦合4。心肌肥大的不平衡生长。收缩相关蛋白1的破坏。心肌细胞坏死2。心肌细胞凋亡。机制：氧化应激：在心力衰竭的发生和发展过程中，由于氧自由基的过度产生和/或抗氧化能力的降低而产生氧化应激，导致心肌细胞凋亡。心力衰竭、一氧化碳、钙、腺苷酸、内皮素-1、交感神经兴奋、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-1、白细胞介素-6、白细胞介素-8、组织血流缺血、缺氧、血管收缩、OFR、白细胞-呼吸爆发、OFR、线粒体功能障碍、细胞钙超载、内源性抗氧化剂合成、XO、花生四烯酸代谢、OFR、OFR清除、氧化应激、非酶抗氧化剂VC、ve、酶抗氧化剂、心肌细胞凋亡功能受损的细胞数量、左、(-)。(2)心肌能量代谢紊乱，1。能量产生障碍缺血和缺氧维生素B1缺乏的后果：对横向桥钙分布的细胞内和细胞外电解质合成代谢的影响，2。能量利用障碍，V1 V3型，(3)心肌兴奋-收缩耦合障碍，1。肌浆网钙吸收、储存和释放障碍。(1)摄取能力-Ca2泵活性和含量受磷蛋白(PLN)影响，(2)储存-摄取减少，线粒体摄取增加，Ca2流出增加，(3)释放抑制：储存-酸中毒RyR表达和合成-2。细胞外钙流入障碍的电压依赖性受体依赖性钠-钙交换体：膜电位为正，钠向外，钙向内；3.肌钙蛋白与Ca 2的结合受损，肌钙蛋白与Ca2的结合能力降低：在心肌细胞酸中毒期间，H和Ca2与肌钙蛋白胞质游离Ca2的竞争受损；4)心肌肥厚的不平衡生长，1。单位质量心肌交感神经分布密度2。心肌线粒体的数量不能与肥大心肌的氧化磷酸化水平成正比。毛细血管数量不足，心肌微循环不良。肥厚心肌肌球蛋白三磷酸腺苷酶活性。肥大心肌肌浆网钙加工功能障碍。心室舒张功能障碍，(1)钙减少延迟舒张：肌膜钙泵肌浆网钙泵钠/钙交换体，(2)肌球蛋白-肌动蛋白复合物解离功能障碍肌球蛋白-肌动蛋白复合物解离是一个活跃的能量消耗过程，(3)心室舒张潜能几何构型冠状动脉充盈减少，(4)心室顺应性降低，舒张末期压力，舒张末期容积，室壁肥厚心肌炎，水肿纤维化，间质增生，充盈受限-一氧化碳肺静脉压， 心脏各部分收缩和舒张活动不协调，心肌细胞坏死，细胞凋亡，心肌能量代谢障碍，心肌兴奋-收缩耦合障碍，延迟性钙减少，肌球蛋白/肌动蛋白解离，心肌顺应性，舒张势能，心律失常，心肌收缩性降低，心肌舒张功能异常，心脏各部分收缩和舒张活动不协调，心力衰竭，第四节机体对心力衰竭的代偿反应，完全代偿(不完全代偿)失代偿(失代偿)，1。 心脏补偿反应，(1)心率增加，(2)心脏扩张：2.2 m，1.7-2.1 m张力性扩张性肌源性扩张，(3)心肌肥大，同心肥大-平行增生(平行增生)偏心肥大(离心肥大)-严重肥大(连续增生)改变细胞表型，增加肌原纤维和线粒体，增加细胞体积，改变收缩蛋白类型，间质增生，心肌肥大的机制：压力负荷-磷酸酶系统-PKC儿茶酚胺-，受体-G蛋白-cAMP-PKA血管紧张素-2.心外补偿。(1)血容量增加1。肾小球滤过率降低。肾小管重吸收增加肾血流量再分布过滤分数重吸收激素：醛固酮重吸收激素：心房肽，(2)血流量再分布，(3)红细胞增多症，(4)组织细胞氧容量的增强，和(3)神经体液补偿，一氧化碳；应激儿茶酚胺=代偿意义，肾素-血管紧张素-醛固酮=内皮素=血管收缩，正性肌力作用，抗利尿：不利：1=心脏负荷：2=心肌耗氧量心律不齐4。细胞因子损伤。氧化应激。水和钠保留，7。心肌建模：为了适应心力衰竭时心脏负荷的增加，心肌和心肌间质细胞结构、功能、数量和遗传表型的适应性和增殖性变化，第5节：临床表现的疾病基础。肺循环充血：(1)呼吸困难：运动性呼吸困难端坐呼吸(端坐呼吸)夜间阵发性呼吸困难(发作性夜尿症)，(2)肺水肿，(2)体循环充血静脉系统水肿，3)心输出量不足，皮肤苍白或发绀，乏力，失眠，嗜睡，尿量减少，心源性休克，以及第6节心力衰竭的治