医学科普·临床症状知识文库：微血栓形成

医学科普临床症状知识文库： 微血栓形成微血栓形成 随着医学的进步发展，当今医疗面对的 症状越来越多，为便于大家了解 掌握，本文收集整理了临床症状 微血栓形成的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类尚未掌握 或其他原因暂缺，敬请谅解。 微血栓形成微血栓形成 简介：简介：在促凝因素的作用和触发辅助因子的参与下，能引起纤 维蛋白沉积和血小板凝聚，绞绕成团形成微血栓而阻塞微血 管。凝聚的血小板又释放促凝物质，激活凝血酶，进一步促进 纤维蛋白的形成和沉积，可导致弥散性血管内凝血。 纤维蛋 白若沉积在红细胞表面，在循环过程中可互相包绕、粘着而形 成较大的凝块，从毛细血管延伸到微静脉，造成局部的血流阻 塞。当被包绕的红细胞逐渐发生退变、分解，所释放出来的血 红蛋白和凝血活酶，又可促进凝血。 部位：部位：全身 科室：科室：中西医结合科 外科 内科 检查：检查： 毛细血管脆性试验 毛细血管抵抗力试 心血管疾病的超声 腹部血管超声检查 全血比黏度 1. 红色血栓：当纤维蛋白附着于红细胞表面，使红细胞几 个或几十个粘连在一起，形成团块或糟钱状，常粘着于病态的 血管壁或堵塞微循环。这种血栓比较疏松，受血流冲击后还可 重新离散。因为容易产生于血流缓慢部位，所见多见于静脉系 统。 2， 白色血栓：当血小板凝聚于损伤的血管壁后，立刻变 形或破裂，激发凝血系统，使纤维蛋白附着于其上，成为血栓 的核心并逐渐增大。这种血栓多见于血流快速的动脉系统内， 如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。动脉系统内，如有 红细胞参与其中，则形成混合性血栓。 3. 纤维蛋白血栓：这种血栓多发生于肺、脑、脾和肾等器 官的毛细血管。可阻塞微循环，使组织发生微小坏死。在各型 休克、异型输血、死胎筋留、癌肿播散和白血病等疾病时较为 多见。纤维蛋白血栓虽常见于全身性高凝状态，但在弥散性血 管内凝血时，因纤维蛋白原、因子V、因子四的消耗，继发性 纤溶亢进，纤维蛋白降解产物增加及其抗凝血酶作用，以及激 汰的形成，可使血管通透性增加而产生出血倾向。 病因：病因： 临床上有许多疾病都可以引起微血栓形成，造成弥散性血 管内凝血，但其症状的严重程度在同类病例中的差别很大，可 以是一过性的，临床表现轻微;也可能是暴发性的，病程十分 急剧凶险;可以是急性的，也可能是亚急性或慢性的。影响范 围可大可小，轻考只影响某一内脏的部分功能;重者则可能影 响多个内脏，甚至造成内脏细胞的广泛坏死和功能衰竭。其严 重性取决于以下几方面与微血栓形成有关的条件： 1. 关于促 凝物质方面 (1)促凝因素的存在：如组织波(创伤、烧伤、肿瘤、白血 病等);细菌、细菌内毒素、病毒、霉菌、立克女体等;羊水、脂 肪梗塞等;免疫复合物(药物过敏反应等);蛋白分解酶(蛇毒、胰 蛋白酶等);游离血红蛋白、血小板或红细胞损伤;异常血管表面 (巨大血管瘤等)。 (2)促凝物质的强度：实验表明，在凝血酶的直接作用下， 纤维蛋白原转变为纤维蛋白发生在2分钟以内;从注射内毒素到 形成纤维蛋白栓子，最快也需l小时以上，在某些局部甚至3小 时也末产生这种栓子。(3)促凝物质进入血循环的量和速度：大 量促凝物质进入血流，形成高凝状态，可引起不可逆性休克而 造成动物死亡;小量时，仅见到微血栓和器官的局部坏死，甚 至没有明显的影响。一般促凝物质的量较小而又释放缓慢，可 无明显的症状;中等量可引致血管内凝血和发生休克;大量快速 进入血循环时，常很快发生严重休克而死亡，甚至可无明显的 血栓形成。 (4)促凝物质进入的途径：动物实验证明，酶是由静脉注 入，可首先引起肺部病变，在肺部、肺循环内的大血管内有血 栓形成;如由动脉注入，如凝血心脏和则首先发生肾脏病变， 可引起肾小球毛细血管内血栓形成。 (5)体内止血成分的含量和抗凝物质的功能：如在妊娠期， 体内血小板、纤维蛋白原、凝血酶原和凝血因子V、见、促、 W、辽的含量郡增加，血液处于高凝状态，因此妊娠期弥散性 血管内凝血的发生率较正常人为高，且症状较严重。外伤时凝 血因子也有反应性增多。 酸中毒时，能抑制体内肝素的作用，从而降低了血液的抗 凝能力，使血液易于凝固。 2. 凝血时血管床的功能状态 可推断血栓形成的部位，如手术时内脏血循环淤滞易发生 胃肠粘膜和肾脏血栓。柴钳型充血性心脏病和原发性肺动脉高 压症引起的血栓主要局限于肺部。病毒、立克衣体病感染后， 血管内皮损伤的区域不仅是最初触发凝血过程的部位，而且也 是血栓附着的部位。毛细血管的功能状态(舒缩变化和局部损 伤)与血栓局限化有关。 3. 纤溶系统的活力 为止血目的而形成的血栓，在纤溶亢进时可使血栓溶解而 再次出血。纤维蛋白降解产物具有抑制血小板和凝血酶的作 用，可防止血栓形成。因此，纤溶活力对凝血的最终转归有重 要的影响。动物实验证明，纤溶系统对机体有保护作用，可以 减轻或去除血管内凝血所造成的损害。纤溶功能已有抑制的病 人，血栓形成严重而持久。 4. 循环系统的功能状态 (1)由于微循环障碍，毛细血管灌注压力和流量降低，血流 速度减慢时易形成微血栓。 (2)休克时体内儿茶酚胺类物质增加和长期使用去甲肾上腺 素、肾上腺素等血管收缩剂，能引起强烈的血管收缩，可促使 血小板粘聚和纤维蛋白沉着。 (3)局部血液循环障碍可损伤血管内皮细胞，血小板和纤维 蛋白积聚于微循环内。如挤压综合征、和肠套叠等。 5. 肝和网状内皮系统的功能状态 正常动物输入凝血酶时，不发生肾小球毛细血管血栓，但 当网状内皮系统被“阻滞”后，毛细血管内就有血栓形成。网状 内皮系统的功能可由于细菌内毒素的作用而被阻滞，不能清除 血流中过量的凝血物质，因而易发生血栓。临床上大量使用促 肾上腺皮质激素(ACTH)后，可能对网状内皮系统的功能有一 定影响，已被激活的凝血因子不能灭活，可促进微血栓的形 成。正常肝脏对于活化的因子x、刃具有灭活或清除功能;当肝 脏有实质性病变如肝硬化等功能障碍时，或因出血而肝血流灌 注量减少时，都易诱发血管内凝血。 诊断：诊断： 1. 红色血栓：当纤维蛋白附着于红细胞表面，使红细胞几 个或几十个粘连在一起，形成团块或糟钱状，常粘着于病态的 血管壁或堵塞微循环。这种血栓比较疏松，受血流冲击后还可 重新离散。因为容易产生于血流缓慢部位，所见多见于静脉系 统。 2， 白色血栓：当血小板凝聚于损伤的血管壁后，立刻变 形或破裂，激发凝血系统，使纤维蛋白附着于其上，成为血栓 的核心并逐渐增大。这种血栓多见于血流快速的动脉系统内， 如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。动脉系统内，如有 红细胞参与其中，则形成混合性血栓。 3. 纤维蛋白血栓：这种血栓多发生于肺、脑、脾和肾等器 官的毛细血管。可阻塞微循环，使组织发生微小坏死。在各型 休克、异型输血、死胎筋留、癌肿播散和白血病等疾病时较为 多见。纤维蛋白血栓虽常见于全身性高凝状态，但在弥散性血 管内凝血时，因纤维蛋白原、因子V、因子四的消耗，继发性 纤溶亢进，纤维蛋白降解产物增加及其抗凝血酶作用，以及激 汰的形成，可使血管通透性增加而产生出血倾向。 相关检查：相关检查： 毛细血管 毛细血管 心血管疾 腹部血管 全血比黏 相关疾病：相关疾病： 弥漫性血管内凝血 脑血栓 腹主动脉血栓形成综合征 海绵窦血栓