病理生理学休克2014

主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。血压105/85mmHg，心率96次/分。,病例,病例,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h，血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时，血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3、上述治疗过程还有改进的方面吗？,疑问,对休克认识的发展,1.描述临床表现,面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、低血压,2.急性循环紊乱,关键：动脉血管舒张引起血压下降。,3.微循环学说,血压下降不是关键。关键：交感兴奋，血管收缩有效循环血量减少，微循环灌流不足。,4.细胞分子水平,与促炎、抗炎因子有关；也与细胞的损伤有关,微A后微Acap前括约肌真cap网微V前闸门分闸门后闸门cap前阻力（Ra)cap后阻力(Rv),微循环的组成,什么是休克？,休克是什么？,是晕过去吗？,是血压下降？,休克的定义,【Shock】休克是指机体在受到强烈致病因素作用后发生的，以全身有效循环血量下降，组织灌流量急剧降低为特征，并导致细胞功能结构损伤和各重要器官功能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。,病因,表现,后果,【Shock】休克是多病因、多发病环节、多种体液因子参与的全身性病理过程。其始动环节：血容量心输出量组织灌流量血管床容积其后果：组织受损、器官功能衰竭。,目录,第一节休克的病因和分类,一、休克的病因,失血、失液Hemorrhagicshock,严重创伤Traumaticshock,感染Infectiveshock,过敏Anaphylacticshock,大面积烧伤Burnshock,急性心力衰竭Cardiogenicshock,强烈的神经刺激Neurogenicshock,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,二、休克的分类,三低:CVP,CO,BP,一高:TPR,血容量减少心输出量急剧减少血管床容积增大,低血容量性休克,心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻,心源性休克,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,血管源性休克,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,二、休克的分类,按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,第二节休克的发展过程和发病机制,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：,期：休克的代偿期,期：休克的进展期,期：休克的难治期,Changesofmicrocirculationperfusion（微循环血液动力学变化特点）少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧。,休克早期微循环,1休克期（缺血性缺氧期）,（1）交感肾上腺髓质兴奋Hypovolemic过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性;96年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(CARS)的概念.,促炎-抗炎介质平衡失控,促炎-抗炎介质平衡失控,其他导致器官功能障碍的因素,器官微循环灌注障碍微血管内皮肿胀,通透性增加高代谢状态加重心肺负担，增加氧供缺血-再灌注损伤感染性休克时XD转化为XO,第五节各器官系统的功能变化,(一)肺功能的变化,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）,呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度,低碳酸血症呼吸性碱中毒,早期,间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍,ARDS急性呼吸衰竭,严重休克后期,交感兴奋缩血管物质作用,肺血管阻力升高,进一步发展,ARDS：广泛呼吸膜受损，表现为：,肺小血管中性粒细胞聚集粘附、内皮受损，DIC形成。活化中性粒细胞释放自由基、溶酶体酶Cap内皮受损Cap通透性肺水肿肺泡表面活性物质顺应性血浆渗出，肺泡腔形成透明膜。,肺功能的变化,3天5天10天,由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。,(二)肾功能的变化,休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：肾血流量减少滤过压下降醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。,(三)心功能的变化,严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠脉血流量减少血压，心率，心室舒张期缩短心率，肌力，耗氧量增加内毒素抑制肌浆网对Ca2的摄取抑制肌原纤维ATP酶酸中毒和高血钾H和K影响Ca2转运心肌抑止因子MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少DIC心肌微循环中微血栓形成,(四)脑功能的变化,血液重新分布脑自身调节,烦躁不安无功能障碍,早期,脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱,脑细胞损伤神经功能损害,进一步发展,脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝,严重休克后期,第七节防治的病理生理学基础,及早预防积极治疗1.改善微循环,提高组织灌流量2.改善细胞代谢,防治细胞损害3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂4.防止器官功能衰竭,提高组织灌流的措施,补充血容量及时补液，充分扩容，