与机械通气有关的呼吸生理及病理生理

机械通气技术临床应用学习班授课内容机械通气与呼吸生理和病理生理上海交通大学附属新华医院崇明分院急危重症医学科郑运江,2,3,了解肺机械参数曲线波形环AotopeepRC,主要内容提纲,呼吸生理病理生理：氧、二氧化碳运输组织呼吸缺氧与二氧化碳潴留病理生理,一、呼吸生理,（一）肺容量：静态与动态；（二）通气：通气量、气体分布、通气功能评价；（三）肺的血流；（四）肺内气体交换；（五）肺的力学；（六）呼吸调节。,（一）肺容量,1、静态：平静呼吸或不受时间限制时肺的容量变化；2、动态：受时间限制时的呼吸容量变化（最大程度用力呼吸过程中肺的容量变化）。,1、静态肺容量,肺活量(vitalcapacity，VC)残气量(ResidualVolume，RV)肺总量(totallungcapacity，TLC)TLCVCRV。4个容量(volume)：补吸气量(IRV)潮气量（VT）补呼气量(ERV)残气量(RV)4个总量(capacity)：深吸气量(IC)、VC、FRC、TLC,注意：深吸气量（IC）=补吸气量（IRV）+VT（潮气量）功能残气量（FRC）=残气量（RV）+补呼气量（ERV）但是，深呼气量（EC）补呼气量（ERV）+VTEC+ERV=VCRV和FRC是反应肺泡静态膨胀度的主要指标（阻塞性疾病时增加，限制性疾病减少），也是目前判断阻塞性肺部疾病最可靠指标。,2、动态肺容量,呼气流速（主要反映一次用力呼气过程中，不同肺容量水平呼气的流速变化。3个影响因素。）动态肺容量（最大限度用力情况下，一次呼气过程中肺的容量变化）时间肺活量(timevitalcapacity)、用力肺活量(forcedvitalcapacity，FVC)；2001200mlVC水平的最大呼气流速(maximalexpiratoryflowrate，MEFR2001200)；最大呼气中段流速(maximalmid-expiratoryflowrate，MMEF2575%、MMEF5075%)；流量-容积(flow-volume，F-V)曲线；最大吸气流速(maximalinspiratoryflowrate，MIFR)；呼吸肌力量(Pmus)或强度；最大吸气压力(maximalinspiratorypressure，MIP)和最大呼气压力(maximalexpiratorypressure，MEP)；,影响呼气流速的三个因素,呼气肌的力量(muscularpressure，Pmus)；肺的弹性回缩力(elasticrecoilpressure，Pel)；气道阻力(AirwayResistance，Raw)。,用力与呼气流速,一般情况下：Pmus（呼吸肌的力量）与Pel（肺的弹性回缩力）与呼气流速成正比：呼气用力愈大，弹性回缩力愈大，呼气流速愈快；Raw与呼气流速成反比：Raw愈高，呼气流速愈慢。,正常人呼气流速受限,在深吸气末用力呼气，以VC水平为横轴，呼气流速为纵轴，记录流速-容量(F-V)曲线；25%VC以上：用力依赖(effortdependent)；75%VC以下：非用力依赖(effortindependent)；有肺和胸部疾患时，这种流速受限会更加明显。,用力呼气流速受限机制,等压点(equalpressurepoint，EPP)学说,等压点(EPP)学说,趋使气体呼出的驱动压(drivingpressure)为肺泡压(alveolarpressure，Pal)Pal=Ppl（胸内压）+Pel（肺泡弹性回缩力）；用力呼气时：Ppl正压（20cmH2O），Pel（10cmH2O），Pal=Ppl+Pel=30cmH2O。气道外压力为Ppl；呼气后,气流速度增加,气道阻力增加，Ppl不断被衰减；当衰减至某一点,此点气道内、外压力相等时就被称为等压点(EPP)；,等压点(EPP)形成后,等压点上端靠近肺泡侧，为上游段(upstreamsegment，US)，等压点下端，靠近口腔侧为下游段(downstreamsegment，DS)。上游段气道内压(Pin)Pout，气道不会被压迫而变窄；下游段，驱动压(Pal)衰减，PinPout，气道不同程度受压缩；气道被动态压缩，气道阻力继续增加，呼气流速进一步减慢。继续用力，只能增加气道外压(Ppl=Pin)，使内外压力差更大，气道受压更加明显，流速受限亦愈明显，由此即形成了正常人在75%VC以下水平的流速受限。,呼气用力与等压点(EPP),一旦气道动态压缩形成，呼气愈用力，气道压缩愈明显：PoutPin,COPD与等压点(EPP),气道阻力增加患者：习惯于慢呼气；减慢呼气，能减慢气流速度，有助于EPP向口腔方向移动，使气道动态压缩减少，呼气流速受限可减轻。肺气肿病人：肺泡弹性回缩力下降，Pal（肺泡压）下降，EPP更靠近肺泡侧，气道动态压缩同样增加。COPD习惯噘嘴样呼气，原因在于通过口腔增加阻力，限制呼气流速，减少气道动态压缩，气体容易呼出。,（二）肺的通气,通气量气体分布通气功能评价,1、通气量,分钟通气量：静息、最大分钟通气量；肺泡通气量：有效通气量；死腔通气量：解剖与肺泡死腔通气量。VD/VT增加，肺泡通气/血流比率失调，无效通气量增加。有效肺泡通气量=(VT-VD)*RR,2、气体分布,生理性气体分布不均：重力与体位；病理性气体分布不均：肺不张；肺水肿；支气管阻塞或痉挛,时间常数（TC）,时间常数(TC)T=气道阻力(R)顺应性(C)肺泡的气体分布主要决定于肺泡弹性和气道阻力任何能增加气道阻力的因素均能使肺充气所需要的时间延长。,3、通气功能评价,(1)限制性通气功能障碍；(2)阻塞性通气功能障碍；,(1)限制性通气功能障碍,肺间质性疾患：间质性肺炎、肺纤维化、尘肺、肺水肿；肺占位性病变：肺肿瘤和肺囊肿；胸膜疾患：气胸、血胸、胸腔积液、纤维胸；胸壁疾患：外伤、脊柱后侧突、脊椎炎、神经肌肉疾患；胸腔外疾患：腹膜炎、腹水、妊娠等。,(2)阻塞性通气功能障碍,上呼吸道阻塞疾患：如咽和喉部的肿瘤、水肿与感染，异物阻塞；气管和周围气道阻塞疾患：气管肿瘤、萎缩和狭窄，支气管炎，支气管扩张、支气管哮喘，阻塞性肺气肿。,通气功能评价,限制性：肺扩张受限致使肺活量、深吸气量和肺总量减少，残气量可正常或由于肺纤维性收缩而减少；RV/TLC可以正常、增加或减少；呼吸频率常增加。阻塞性：用力呼气量、最大通气量减低；RV、FRC和TLC增加；VC早期变化不明显。,通气功能评价,肺功能测定：肺容量、通气功能、弥散、力学；轻、中、重度通气功能障碍；活动后气喘程度：轻-上三楼气喘；中-上二楼气喘；重度-走平路气喘。,（三）肺的血流,1、肺血管床解剖学特点；2、肺循环压力；3、肺循环阻力；4、肺血容量；5、肺血流分布；6、影响肺循环因素；7、肺循环功能。,1、肺血管床解剖学特点,（1）两套供血系统：体循环：支气管动、静脉；肺循环：供给肺泡进行气体交换。（2）高容量和可扩张性：（3）肺循环压力低：仅为体循环的1/10。,2、肺循环压力,血管内绝对压（为血管内任何一点的实际压力与大气压的对比。肺动脉收缩压超过30mmHg或平均压超过20mmHg时，即为肺动脉高压。）经壁压（血管内和血管周围组织压力差；正压时，血流通过肺动脉。）驱动压（血管内某一点与其下游的压差）肺动脉压（肺动脉压增高形成肺水肿和右心肥大）,3、肺血流分布,低压系统，血流分布受重力、体位、肺泡内压等多种因素的影响。区(上区)-肺尖部：PA（肺内压）PaPV，即肺血流的流入压低于肺泡内压，血管被压，肺血流量少。区(中区)-相当于心脏水平的肺组织：PaPAPV，肺动脉压升高，大于肺泡内压和肺静脉压，肺血流逐渐增加。区(下区)：PaPVPA，肺血流压力差决定肺血流量。,4、影响肺循环因素,心脏的收缩和舒张呼吸：正压呼吸时，肺血流量减少；负压呼吸时，肺血容量增加。体位血管扩张药：其他：运动、发热、甲状腺机能亢进、动静脉瘘等均可使肺血流量增高。肺静脉压升高：左心衰竭、二尖瓣狭窄、肺静脉栓塞、低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、肺气肿、肺间质纤维化、肺血管血栓栓塞、血液粘滞性增高以及使肺血管痉挛的物质如组胺、血管紧张素等均可使肺血管阻力增高，减少肺血流。,5、肺循环功能,呼吸功能与非呼吸功能呼吸功能：气体交换；非呼吸功能：滤过、代谢、左心贮藏库（肺循环压力低、阻力小，肺毛细血管床可膨胀性大）、细胞、体液免疫和肺的防御机制。,（四）肺的换气功能,1、通气血流(VA/Q)2、弥散,1、通气血流(VA/Q),(1)正常VA/Q：VA/Q0.8体位与重力引起差异；（2）VA/Q失调：静脉血掺杂，VA/Q0.8无效通气，VA/Q0.8,2、弥散,氧和二氧化碳在肺泡内通过呼吸膜进行气体交换的过程。靠呼吸膜两侧气体分压差造成，是生理条件下的物理现象。,影响弥散的因素,氧和二氧化碳的物理特性：弥散屏障的厚度和面积；气体与血液接触时间；VA/Q（影响弥散的主要因素）。,（五）肺的力学,呼吸动力胸和肺顺应性气道阻力呼吸功,1、呼吸动力,呼吸中枢支配下的胸腔体积变化和肺组织的弹性回缩；构成肺泡与大气压之间的压力差，使气体在吸气时进入肺内，呼气时排出。,影响呼吸动力因素,呼吸中枢；胸腔的完整性；肺组织弹性回缩。,2、胸和肺顺应性（动态与静态）,容量改变(V)顺应性(C)L/cmH2O压力改变(P),肺顺应性的改变和P-V环,48,Volume(mL),PresetPIP,VTlevels,Paw(cmH2O),IncreasedNormalDecreased,PressureTargetedVentilation,影响胸和肺顺应性因素,肺容量（TLC时顺应性最低；FRV时，顺应性最高）；呼、吸气相（呼气相肺容量改变较大）；肺泡表面张力与表面活性物质（成反比、T与P成正比）；肺组织弹性。,肺泡表面张力与表面活性物质,Laplace公式：2TPrP=肺泡内缩力，T=表面张力，r=肺泡半径。肺泡表面张力随肺容量变化自动调整的特性保证了肺泡的稳定性,3、气道阻力（cmH2O/L/sec）,定义：单位流速所需要的压力差。一般以每秒钟内通气量为1L时的压力差表示：气道通口压(Pao)肺泡压(Palv)气道阻力(R)cmH2O/L/sec流速,气道阻力分布,大部分位于上呼吸道：鼻、口腔、咽喉和气管。周围呼吸道（直径2mm），阻力仅占总阻力20%左右。,运动方程,55,PIP=FlowxResistance+Volume/compliance+PEEP用于克服气道阻力(包括人工气道）、弹性阻力和PEEPPplat=Volume/Compliance+PEEP用于克服弹性阻力和PEEPPIP-Pplat=FlowxResistance用于克服气道阻力,气道峰压（PIP）的影响因素,顺应性潮气量PEEP气道和气管内导管阻力吸气流速,56,PIPvsPplat,57,Normal,HighRaw,HighFlow,LowCompliance,Time(sec),Paw(cmH2O),PIP,PPlat,PIP,PIP,PIP,PPlat,PPlat,PPlat,InterpretationofVentilatorGraphicsv.12000RespiMedu,出现高压报警应仔细鉴别原因！是C、R、flow；,影响气道阻力因素,（1）气流形式和速度；层流或线流：PK1V湍流或涡流：PK2V2混合型：PK1VK2V2(K1、K2常数同上)（2）气道管径和长度：8nl阻力(n为气体粘滞度，l为气道长度，为管道半径)r4（3）气体物理性质(高密度低粘滞度的气体),4、呼吸功,指空气进出呼吸道时，用以克服肺、胸壁和腹腔内脏器的阻力而消耗的能量。平静呼吸时，呼吸肌收缩所做的功基本均用于吸气时，而肺的弹性回缩力足以克服呼气时空气与组织的非弹性阻力。,呼吸功（WOB）（kg.m/min),物理定律：功力距离；呼吸功胸腔压力差肺容量的改变。,增加呼吸功因素,阻力增加（弹性阻力、非弹性阻力）；烦躁、抽搐、高热等导致通气量增加。,（六）呼吸调节,呼吸中枢（脑干网状结构中）大脑皮层（大脑皮质的运动区与运动前区随意控制呼吸）神经反射（机械刺激-肺容量的变化包括肺牵张反射、呼吸肌肉的本体感受性反射）化学调节,神经反射一、肺牵张反射肺扩张或缩小而引起的呼吸反射生理意义：主要作用在于减少潮气量并代偿性增加呼吸频率。二、呼吸肌肉的本体感受性反射肌梭是肌肉的本体感受器：兴奋冲动传到脊髓中枢，再由脊髓前角运动神经元传到肌梭引起收缩。同时，脊髓前角运动神经元传到肌纤维引起收缩。反射的生理意义：机体能够随着呼吸肌负荷增加而相应地增加呼吸运动。,三、防御性呼吸反射1.咳嗽反射2.喷嚏反射3.屏气反射,四、呼吸的化学性调节化学感受器：中枢性和周围性中枢（延髓表面的腹外侧有对CO2敏感株细胞）；周围性：颈动脉体和主动脉体（一）CO2对呼吸的调节吸入气中含有15%以下的CO2时，有兴奋呼吸的作用，使通气量增加；当CO2含量增至吸入气的20%时，作用相反，呼吸受到抑制、通气量显著下降。动脉血CO2只要变化2-3mmHg就可以影响通气。故血液中的CO2是维持正常呼吸节律的重要因素。,（二）缺氧对呼吸的调节缺氧有一定的兴奋呼吸作用。当PaO2降至50-60mmHg和SaO2降至80%时，才能产生肺泡通气量增加。注意：吸入纯氧，能使肺泡通气量减少，这是氧治疗中不主张吸纯氧的理由之一。缺氧对通气的兴奋，是通过周围性化学感受器（颈动脉体更重要）实现的。缺氧对中枢的直接作用是抑制。缺氧兴奋呼吸中枢的作用不如CO2强。（1）周围性化学感受器接受缺氧的刺激阈值较高（2）通气增强后，血中CO2下降，又抑制了中枢性化学感受器（3）缺氧能直接损害中枢神经细胞,（三）血液和脑脊液中H+浓度对呼吸的调节1.血液中H+浓度增加可以兴奋呼吸，使肺泡通气量增加。H+增加的兴奋呼吸作用的机制与CO2相似，也是通过刺激延髓中枢性化学感受器和周围性化学感受器而起作用的。2.脑脊液中H+浓度当CO2分子进入脑脊液，形成碳酸，解离出H+，成为对延髓中枢化学感受器的有效刺激。延髓的化学感受器阈值较低，对H+浓度的变化十分敏感。所以，维持脑脊液中的H+浓度相对稳定，是维持正常呼吸的基本条件。,PaCO2、PaO2、H+浓度增加对呼吸皆有兴奋作用，三者之间相互影响。PaCO2对中枢性化学感受器的直接兴奋作用是主要的，其变化对周围性化学感受器也有兴奋作用；缺氧的呼吸兴奋作用由周围化学感受器完成，对中枢为抑制作用；PaCO2对中枢性化学感受器的作用，实质是由脑脊液中H+浓度的变化所致。,二、呼吸病理生理,氧、二氧化碳运输组织呼吸缺氧与二氧化碳潴留病理生理。,（一）氧、二氧化碳运输,PO2与PCO2：氧输送(DO2)单位时间内，循环系统向全身组织输送的氧量、CO2运输由组织运至肺泡的过程方式：氧-物理溶解（占动脉血氧分压的1.5%）与Hb结合（占98.5%）；二氧化碳-物理溶解（6-8%）与碳酸氢盐(HCO3)结合（87%）;与Hb结合。,DO2=动脉血氧含量（CaO2）心指数（CI）10CaO2=1.39HbSaO2+0.0031PaO2正常人520720ml/(min.m2),氧传递（氧输送/氧供给）,影响氧、二氧化碳运输因素,1、物理溶解度2、Hb量、性质3、离解曲线特点（S形和直线型）,（二）组织呼吸,呼吸功能重要组成部分。场所：组织与细胞水平。功能：摄入O2与排除CO2。O2是机体营养物质代谢的基本必备条件，CO2是机体营养物质代谢的产物。在组织与细胞水平摄取O2与排除CO2，是组织呼吸的重要内容。,影响组织呼吸因素（组织灌注、代谢、内环境稳定）,组织呼吸机制复杂、涉及内容与环节多：细胞形态与结构物质代谢与生物氧化各种代谢酶类活性组织呼吸涉及内容均发生在细胞水平，人们对组织呼吸的许多机制和环节了解得十分有限。,氧代谢,氧需求(VO2)：Fick原则,氧耗量(VO2)可表示为血流量(Q)和流入动脉与流出静脉间的氧含量之差,VO2=(a-v)CaO2Q。氧供给：单位时间血流提供给组织氧的量DO2=CaO2Q。氧利用率OER（摄取率）：ERO2=VO2与DO2之比,氧供依赖与非依赖,cDO2:CriticalDO2,临界点：有氧与无氧代谢的分界点。生理性氧供依赖：VO2随DO2下降线性降低；正常状态，当DO2在一定范围内降低时，组织通过提高ERO2以满足氧需要，使VO2不依赖于DO2而保持相对不变，此现象称非氧供依赖;当DO2降低到某一cDO2时，增高的氧摄取功能不能满足组织需求，出现无氧酵解和产生乳酸，VO2则随DO2的下降而呈线性降低，这种关系称生理性氧供依赖;病理性氧供依赖:“氧债”-缺氧休克、ARDS、呼吸衰竭、肺动脉高压、急性肝衰等,cDO2明显高于生理时的cDO2，此时ERO2却低于生理时，这种氧供依赖关系称病理性氧供依赖。,(三)缺氧与二氧化碳潴留病理生理,1、缺氧病理生理,（1）中枢（2）循环（3）呼吸（4）血液（5）代谢,（1）对中枢系统影响,中枢神经系统功能紊乱：初期兴奋、判断力降低，以后转为抑制，反应迟钝、嗜睡，甚至意识丧失，昏迷、惊厥等，最后因呼吸，循环中枢的麻痹而死亡；EEG波振幅降低、频率加快，少数可出现波，以后随缺氧的加重，慢波占优势，并可出现高振幅的和波。脑水肿-脑疝。,（2）对循环系统影响,心脏：早期-心率和心律改变；晚期-组织结构改变（心腔扩大或心肌肥厚）；血管：肺、体动脉、脑、冠状动