哈尔滨医科大学-病理生理学-缺氧

请安静，开始上课了,缺氧,hypoxia,缺氧的概念,-因供氧减少或利用氧障碍，引起细胞发生代谢、机能和形态结构异常变化的病理过程。,缺氧,常用的血氧指标缺氧的类型、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病理生理基础,概述,1.血氧分压（PO2）,物理溶解在血液中的O2产生的张力,正常值,组织摄取和利用氧的能力,概述,2.氧容量（CO2max）,在温度38C，氧分压150mmHg,二氧化碳分压为40mmHg,100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大携氧量,正常值,20ml/dl,取决于Hb的质与量,100ml血液的实际带氧量。,动脉血19ml/dl;静脉血14ml/dl,取决于血氧分压与血氧容量,3.血氧含量（CO2）,血液中溶解的氧结合血红蛋白的氧,动静脉血氧含量差（A-V）反映组织对氧的消耗量,5ml/dl,正常值,4.血红蛋白氧饱和度（SO2）,正常值,动脉血95-97%;静脉血75%,取决于血氧分压,血红蛋白与氧结合的百分数。,氧分压与氧饱和度的关系氧离曲线,氧饱和度%,氧分压(mmHg),pH2,3DPGPaCO2温度,P50,缺氧,常用的血氧指标缺氧的类型、原因和发病机制,O2,O2,O2,Hb,O2,O2,供氧过程,1,1,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,利用氧,Hb,O2,组织性缺氧,.低张性缺氧（hypotonichypoxia）,缺氧,概念,乏氧性缺氧,1.原因与机制,(1)吸入气氧分压过低大气性缺氧,(2)外呼吸功能障碍呼吸性缺氧,(3)静脉血分流入动脉,缺氧,组织缺氧的机制,发绀(cyanosis)毛细血管血液中脱氧血红蛋白5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色.,.血液性缺氧（hemichypoxia）,缺氧,概念,1.原因与机制,(1)Hb量贫血,(2)Hb质改变-CO中毒、高铁血红蛋白血症,CO中毒,1Hb+CO,碳氧Hb亲和力Hb-O2,1.原因与机制,2CO增加其余血红素对氧的亲和力已结合的氧释放减少CO抑制红细胞糖酵解2,3-DPG合成氧离曲线左移进一步加重组织缺氧,Fe3+不能携氧,Fe2+-O2不能解离,高铁Hb血症,HbFe3+OH,1.原因与机制,缺氧,HbFe2+,HbFe3+OH,氧化剂,亚硝酸盐,肠源性紫绀,硝酸盐,肠道细菌,组织缺氧的机制,缺氧,10ml,组织缺氧的机制,缺氧,5ml,组织缺氧,A-V氧含量差,Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！,皮肤颜色,贫血苍白色,Hb-CO樱桃红色,HbFe+3-OH咖啡色,主要特点,血氧特点,.循环性缺氧（circulatoryhypoxia）,概念,组织血流量减少引起组织供氧不足低动力性缺氧,(1)组织缺血(2)组织淤血,血氧特点,皮肤颜色,原因,主要特点,缺血性缺氧,淤血性缺氧,.histogenoushypoxia,缺氧,概念,1.原因与机制,(1)组织中毒:,(2)线粒体损伤:,(3)vitamin缺乏:呼吸酶合成,3.血氧变化的特点,血氧特点,皮肤颜色,HbO2玫瑰色,缺氧,2.缺氧机制：组织用氧障碍。,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,缺氧,常用血氧指标缺氧的类型、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病理生理基础,呼吸系统,代偿性反应,动脉血氧分压降低肺通气量增加,颈动脉体主动脉体,反射,呼吸中枢,O2,O2,O2,机制,血液性、循环性、组织性缺氧,增加氧分压、增加回心血量,缺氧时间也影响呼吸的变化,呼吸系统,呼吸功能障碍,动脉血氧分压过低抑制呼吸中枢呼吸减弱/停止,中枢性呼吸衰竭,高原肺水肿,循环系统,代偿性反应,心输出量增加,组织毛细血管密度增加,肺血管收缩,血流重新分布,血液系统,代偿：1心输出量(CO),缺氧,2.肺血管收缩,缺氧,肺血管a肾上腺素受体密度较高,3.血液重分布,缺氧,交感兴奋,代谢产物,皮肤内脏血管收缩,心、脑血管扩张,代偿意义,保证重要器官的供氧,4.毛细血管增生,钾通道的作用,循环系统,损伤性变化,肺动脉高压,回心血量减少,心律失常,心肌舒缩功能降低,血液系统,1.红细胞,2.氧离曲线右移,2.红细胞向组织释放氧的能力增强,原因2,3-DPG生成增加、分解减少,1,1,2,2,HbO2,1,1,2,2,HHb,2,3-DPG不能结合,2,3-DPG结合部位,2,3-DPG结合于HHb中央空穴,2,3-DPG,（）,磷酸果糖激酶,二磷酸甘油酸变位酶,2，3-DPG磷酸酶,葡萄糖,3-P-甘油醛,1,3-P-甘油酸,3-P-甘油酸,2-P-甘油酸,乳酸,（）,2,3-DPG,磷酸果糖激酶,二磷酸甘油酸变位酶,2，3-DPG磷酸酶,缺氧pH,中枢神经系统,CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。,缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。,急性：头痛、激动、记忆力下降等；,慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；,严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。,缺氧对CNS的损伤机制较复杂！,组织细胞,代偿性反应,（1）细胞利用氧能力增强：,（2）糖酵解,（3）肌红蛋白尽可能储备多一点氧。,（4）低代谢状态,慢性缺氧线粒体密度膜表面积、呼吸链酶增加尽可能利用多一点氧。,磷酸果糖激酶活性增加尽可能产生多一点ATP。,缺氧使细胞合成和耗能过程减弱,机能代谢改变(4),组织细胞,严重缺氧性细胞损伤,（1）细胞膜,（2）线粒体呼吸功能,（3）溶酶体损伤,缺氧,常用血氧指标缺氧的类型、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病理生理基