第三章局部血液循环障碍第一节充血

第三章：局部血液循环障碍,本章内容主要叙述三个方面：,）局部循环血量异常：,）血液性质异常：,充血、淤血和缺血。,血栓形成；栓塞；栓塞引起的梗死,3）血管壁通透性及完整性的改变：,出血和水肿,类型:1.动脉性充血（ArterialHyperemia）又称充血（Hyperemia）2.静脉性充血（Venoushyperemia）又称淤血(Congestion),概念:的的称充血。,第一节充血(Hyperemia),局部组织或器官,血管内,血液含量增多,经神经、体液调节,一、动脉性充血（Arterialhyperemia）,(一)概念:因动脉输入血量增多而引起的局部组织或器官血管内的血液含量增多称动脉性充血。简称充血。,(二)常见的充血原因及类型：,、原因和机理,各种原因,血管舒张神经兴奋或血,血管扩张。,管收缩神经抑制,炎症早期的充血：减压后充血：一次性大量抽取胸水或腹水。侧支性的充血：,2.常见的类型：,1)生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道。,2)病理性充血：,热营养丰富，代谢增强。,（三）、病理变化:,肉眼观:,大组织器官体积轻度增大（含血量增加）,红颜色鲜红(氧和血红蛋白增多),镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血，血容量增加。,病理变化,1)高血压或动脉硬化等破裂性出血(如脑出血)2)减压后充血侧支性贫血脑相对缺血虚脱、晕厥,（四）、后果:,利：,动脉血营养充足，可促进局部代谢增强局部组织功能。,弊：,解除病因可完全恢复,(一)概念:由于V.回流受阻，引起器官或组织血液淤积在小V.和毛细血管内称淤血。,一、静脉性充血又称淤血(Congestion),小静脉,毛细血管,左心衰（高血压）右心衰,(二)原因：,阻塞V内血栓形成、栓塞、V管腔狭窄和闭塞（不能代偿的情况下）。,2.受压V受肿瘤或炎症肿块压迫、过紧绷带。（不能代偿的情况下）。,3.血液坠积因受重力作用，躯体下垂部位的静脉回流困难，使血液淤积在沉降的部位。,肺淤血,肝、脾、胃肠淤血,严重时全身体循环淤血。,4.心衰,1.大淤血的组织或器官体积肿大。,2.紫淤血的组织或器官颜色暗红,（还原Hb增多）故紫红。,2.肉眼观,3.凉局部血流缓慢，营养物少，代谢废物多，产热减少，毛细血管扩张，散热增加。,1.镜下观:细V.和毛细血管扩张，红细胞增多。毛细血管腔大。,(三)病变：,组织器官缺氧,长时间淤血,(四)结局及后果,解除病因可恢复,血管壁通透性增高,水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩变性坏死,间质纤维组织增生交织成网,淤血性硬化,侧支循环的建立（肝硬化门静脉淤血）,左心衰竭左心血液输不出去左心房内压力升高肺V.回流受阻肺淤血。,(五)重要器官淤血,1、慢性肺淤血(ChronicCongestionofLung),原因:,左心衰竭（二尖瓣狭窄）,机制:,肉眼观,肺体积增大,重量增加，暗红色，质地较实，切开有暗红色或淡红色泡沫样液体流出。,病理变化:,镜下观:1)肺泡壁变厚毛细血管扩张、充血。2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、红细胞。3)心衰C:左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C。4)巨噬细胞,单核细胞,游离含铁血黄素等。,病理变化:,心衰细胞形成的机理,红细胞,肺巨噬细胞（肺尘细胞）,心衰细胞,巨噬细胞吞噬、红细胞，血红蛋白被溶酶体的酶降解所产生的Fe3+与蛋白质结合而成的铁蛋白微粒聚集体。（说明有出血）,1)气促、缺氧、呼吸困难。2)端坐呼吸:端坐的体位减轻淤血。3)粉红色泡沫痰。长期慢性肺淤血，因缺氧引起肺泡壁上纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，体积缩小，颜色呈深褐色，故名肺褐色硬化。,临床表现:,结局:,2、慢性肝淤血（ChronicCongestionofLiver）,原因:,各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等。,机制:,右心衰竭右心血液打不出去右心腔内压力升高上、下腔V回流受阻肝淤血。,病理变化:,镜下：1.小叶中央V.肝窦充血。2.肝C.受压萎缩甚坏死消失。3.小叶周边带肝细胞脂肪变性。,肉眼观:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,故称槟榔肝(utmegliver)。,长期慢性肝淤血，缺氧使塌陷的网状纤维胶原化和纤维增生而致,临床表现:,肝大、肝区压疼、肝功能下降,结局:,肝硬化。,淤血性肝硬化（早期）,第二节出血（hemorrhage）概念：血液自心、血管腔内外逸，称出血。分类：按性质分：生理性、病理性按血液逸入部位分：内出血、外出血按血液逸出机制：破裂性出血、漏出性出血按出血大小和范围：血肿(hematoma)淤点(echymosis)体腔积血,一、病因和发生机制（一）破裂性出血：心脏或血管壁破裂所致，出血量大。血管机械性损伤：创伤血管壁或心脏本身的病变：动脉瘤、粥样硬化、心肌梗死、室壁瘤等。血管壁周围病变侵蚀：肿瘤、结核、溃疡病。（4）静脉破裂：肝硬化时食管下段静脉曲张,（二）漏出性出血：1、概念：指通透性血液漏出2、特点：光镜下血管仍维持其完整性，但电镜下可见内皮细胞间隙增大。因其发生在毛细血管或小静脉，又称“渗血”,毛细血管前动脉毛细血管毛细血管后静脉,3、原因：血管壁损害感染中毒：EHF，鼠疫，毒物。淤血、缺2过敏因素：变态反应。维生素C缺乏：EC间粘合质中透明质酸合成障碍。,血小板减少或功能障碍:再障、白血病、骨髓转移瘤等血小板生成减少原发性和血栓性血小板减少性紫癜、DIC血小板破坏或消耗过多先天疾患：血小板功能不全、血小板颗粒缺乏症血小板结构及功能缺陷出血,重型再障:发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血。血象具备下述三项中的两项：网织红细胞绝对值15X109L。中性粒细胞0.5X109L.。血小板20X109L。,（3）凝血因子缺乏:先天性凝血机制障碍：少见，血友病等获得性凝血功能障碍：VitK缺乏（II、）肝脏疾病。DIC：消耗性凝血病。,二、病理变化：(一)内出血：体腔内：积血（血液、血凝块）。组织间隙：血肿皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑、紫癜。(二)外出血：咯血、呕血、便血、血尿等。,三、后果：取决于出血量、速度、部位。漏出性出血：少后果轻；多重休克破裂性出血：快超过循环血量1/3出血性休克重要器官者致命，如心包出血、脑出血功能障碍：脑内囊出血肢体偏瘫慢性出血贫血,患者，女性，41岁，因心慌、胸闷2年，咳嗽、气急30天入院。既往有风湿病史，二尖瓣狭窄。近一个月来症状加重，夜间不能平卧，起初痰中带血，现在痰呈铁锈色。体检：体温37、脉搏105次/分，呼吸31次/分，血压140/90mmHg，肝、脾未超肋缘，腹部无移动性浊音，双下肢无水肿。X线检查：双肺纹理增粗，心界扩大。,病案分析1,问题：1、该患者肺部可能有哪些病理变化？2、试分析肺部病变形成机制。,病案分析1,1、该患者肺部可能有哪些病理变化？该患者可能有慢性肺淤血。镜下观察：肺泡壁毛细血管及小静脉高度扩张充血（淤血）；肺泡腔内可见水肿液、红细胞及心力衰竭细胞；肺泡壁纤维组织增生而增厚。肉眼观察：肺褐色硬化。,病案分析1,2、试分析肺部病变形成机制。该患者因风湿性心脏病二尖瓣狭窄使舒张期血液从左心房流入左心室发生障碍，血液滞留于左心房内，失代偿引起左心衰竭，造成左心房淤血，肺静脉流入左心房受阻，引起慢性肺淤血和水肿。慢性肺淤血导致患者临床表现胸闷、咳嗽、气急、夜间不能平卧、痰中带血，X线检查双肺纹理增粗。,病案分析1,患者，男性，25岁，因皮肤大面积烧伤急诊入院。住院期间反复从股静脉输血、输液，历时2个月，终因抢救无效死亡。尸检见：皮肤大面积烧伤并化脓感染，股静脉、脾静脉、肠系膜上下静脉均有血栓形成并与血管壁粘连紧密。,病案分析2,问题：1、该病例股静脉血栓形成的条件有哪些？2、血栓有哪些类型？该病例所形成的血栓最可能是哪种类型？3、血栓的结局有哪些？该病例的血栓可能发生了什么变化？,病案分析2,1、该病例股静脉血栓形成的条件有哪些？患者股静脉血栓形成的条件有：血管内皮损伤，大面积烧伤及反复多次股静脉输血、输液损伤血管内皮；血流缓慢和血流中漩涡形成，患者久病卧床血流缓慢及股静脉内有静脉瓣，其内血流不但缓慢，而且出现漩涡；,病案分析2,1、该病例股静脉血栓形成的条件有哪些？血液凝固性增高，大面积烧伤使血液浓缩、粘稠度增加，血中凝血因子、凝血因子及其他凝血因子的含量增多，以及血中补充大量幼稚的血小板，其黏性增加，易于发生黏集形成血栓。,病案分析2,2、血栓有哪些类型？该病例所形成的血栓最可能是哪种类型？血栓类型有4种：白色血栓、红色血栓、混合血栓和透明血栓。该患者静脉血栓属延续性血栓，其血栓头为白色血栓，血栓体为混合血栓，血栓尾为红色血栓。,病案分析2,3、血栓的结局有哪些？该病例的血栓可能发生了什么变化？血栓的结局有：溶解吸收软化、机化和钙化。本病例多处静脉内血栓形成并与血管壁粘连紧密说明血栓可能发生了机化。,病案分析2,第三节弥散性血管内凝血,弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血,贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程.,第三节弥散性血管内凝血,弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血,贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程.,第三节弥散性血管内凝血,DIC凝血与抗凝的变化过程,一、DIC的原因和发病机制,病例,（二）DIC的发病机制,组织因子释放，启动外源性凝血系统,创伤，烧伤，大手术，产科意外肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏,DIC的发病机制,损伤的VEC释放组织因子，启动外源性凝血系统VEC的抗凝作用降低产生组织型纤溶酶原激活物减少，PAI-1增多，纤溶活性降低NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低胶原暴露，激活F，启动内源性凝血系统,血管内皮细胞损伤,DIC的发病机制,RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集WBC破坏释放促凝物质，启动外源性凝血系统PLT激活、粘附、聚集，促进凝血,血细胞的大量破坏，血小板被激活,DIC的发病机制,急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原蛇毒激活F，F等，促进DIC发生肿瘤细胞分泌促凝物质羊水中含有组织因子样物质内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC,促凝物质释放入血,严重感染（最常见原因）引起DIC的发病机制,1,2,3,4,感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，促凝作用减少。内毒素可损伤血管内皮细胞，同时释放血小板激活剂，促进血小板的活化、聚集。白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细胞细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA（纤溶酶原激活物）减少，而PAI-1（纤溶酶原激活物抑制剂）产生增多。,二、影响DIC发生发展的因素,吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物清除纤溶酶，纤维蛋白讲解产物，内毒素等坏死组织，细菌等“封闭”其功能全身性Shwartzman（施瓦兹曼）反应,单核巨噬细胞系统功能受损,影响DIC发生发展的因素,蛋白C、AT-（抗凝血酶）、纤溶酶原等合成减少凝血因子的灭活障碍肝细胞坏死，释放组织因子,肝功能严重障碍,影响DIC发生发展的因素,孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱,血液的高凝状态,影响DIC发生发展的因素,休克导致微循环障碍巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损,微循环障碍,三、DIC的分期,四、DIC的功能代谢变化,皮肤瘀斑，紫癜呕血，黑便咯血，血尿，鼻出血和阴道出血,出血,四、DIC的功能代谢变化,1、凝血物质被消耗而减少2、纤溶系统激活3、FDP形成纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。功能为妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。,出血的机制,四、DIC的功能代谢变化,“3P”试验鱼精蛋白副凝血试验鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。D-二聚体检查反映继发性纤溶亢进的重要指标,凝血酶,Fbg,Fbn,纤溶酶,纤维蛋白多聚体,D-二聚体,FDP在DIC诊断中的意义,（二）器官功能障碍,肾皮质坏死,Waterhouse-Friderichsensyndrome,Sheehanssyndrome,（二）器官功能障碍,1、肾-急性肾功能不全、急性肾上腺皮质功能衰竭2、肺3、脑4、心肌梗死-心力衰竭5、消化系统出血,（三）休克,（四）贫血,微血管病性溶血性贫血,红细胞碎片,五、DIC防治的病理生理学基础,1、防治原发病2、改善微循环（早期）3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡抗凝治疗补充凝血因子抗纤溶治疗,胶原,a,PL+Ca2+,PL+Ca2+,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白