高血压 讲稿

高血压，2013年11月18日，1，血液循环，2，血压的形成，血压：是指每单位面积血管中流向血管壁的血液的横向压力，即压力，由大气压表示为0，由高于大气压的值表示。单位mmHg或千帕。(1毫微克=0.133千帕)动脉血压：是指体循环的动脉血压，它决定了其他部位的血压。英国生理学家斯蒂芬斯(1677-1761)通过间接法和直接法是世界上第一个通过动脉插管直接测量血压的人。3、血压形成的条件。1.血液充盈血管血压形成的前提，首先是心血管系统有血液充盈。血液的充盈程度可以用平均充盈压力来表示。2.心脏射血-动态心脏的收缩。将血液注入主动脉。心脏收缩所做的功将转化为动能-推动血液势能-弹性势能。动脉壁弹性-缓冲效应。外周阻力-形成血压的重要因素。心脏射血和外周阻力是形成动脉血压的关键因素。4.高血压诊断思维，步骤2，5，高血压定义收缩压140毫微克和/或舒张压90毫微克，可诊断为高血压。注意：以上是三个非每日血压测量。血压水平的定义和分类(三天内血压140和/或90毫微克)。注：当收缩压和舒张压属于不同水平时，应以较高水平为标准。上述标准适用于任何年龄的成年人，男性或女性。中国高血压防治指南，2010年修订版，第7页。原发性高血压：原发性高血压是一种系统性疾病，其特征是动脉压升高，并伴有心脏、血管、大脑和肾脏等器官的功能或器官变化。原因不明。它占总高血压患者的90-95%。继发性高血压：继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。高血压只是这些疾病的临床表现之一，这意味着由某些疾病或原因引起的高血压占高血压患者的5-10%。继发性高血压的主要疾病和原因。中国高血压的流行病学特征及危害。高血压的患病率正在上升。20% (2亿)成年人的年龄越高，发病率越高。华北和东北地区的盐和饱和脂肪摄入量越高，则处于高风险地区。血压水平越高，高血压水平越高，中风和冠心病事件的风险呈连续、独立和直接的正相关。脑卒中的发病率高于冠心病高血压的知晓率、治疗率和控制率。11.遗传因素，环境因素，其他因素，饮食，精神刺激，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，体重，避孕药，年龄，12岁。交感神经系统过度活跃，肾水和钠潴留。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、异常膜离子转运、胰岛素抵抗(IR)、发病机制、高血压发病机制的几个环节、13、常见症状头痛、眩晕、颈部僵硬、疲劳、心悸、耳鸣等。加重症状，视力模糊，鼻出血等。14、高血压危象、高血压脑病、脑血管疾病并发症、由于应激、疲劳、抗高血压药物突然停药等诱因、小动脉痉挛、血压迅速升高，从而影响重要器官的血液供应产生危象。高血压突破了脑血流量的自动调节，脑血流灌注过多引起脑水肿，表现为严重的头痛、呕吐、意识障碍，甚至昏迷。脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作等。其他：心力衰竭、慢性肾衰竭、主动脉夹层、眼底病变等。高血压患者15例，脑出血破入脑室，16例，外伤性血肿破入蛛网膜下腔，中线移位，脑出血破入脑室(脑室铸型)，17例，脑出血CT，脑出血MRI，T2WI，T1WI，T2WI，18例，高血压综合评价，明确病因，明确血压水平和高血压类型评价，心血管r期限为3-5年。心脑血管疾病死亡率分别为85.38%、20%、16%和50%。降压治疗的最终目标是降低高血压患者心脑血管疾病的发病率和死亡率。一、高血压治疗的目的和原则21、高血压治疗的基本原则高血压是一种进行性“心血管综合征”，常伴有其他危险因素、靶器官损害或临床疾病，需要综合干预治疗包括非药物和药物治疗，需要长期和终身治疗才能定期测量血压；规范治疗，提高治疗依从性，尽可能降低血压达标。坚持长期稳定有效控制血压高血压属于慢性病范畴，需要自我管理。有人提出高血压是“心血管综合征”的概念。22.改善生活行为，降压治疗目标，血压控制目标值，多重危险因素及控制，高血压治疗原则，23。减肥：试着将体重指数控制在25。减肥适用于改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚。减少钠盐的摄入量：建议每人每天不要超过6克。补充钙和钾：钾的摄入量与血压呈负相关。减少脂肪摄入：脂肪量应控制在总热量的25%以下。戒烟并限制饮酒量：不要超过相当于每天50克乙醇的量。增加锻炼：较好的锻炼方式是低强度或中等强度等张锻炼。改善生活行为，24、降压治疗对象，降压治疗对象，2级及以上高血压患者(160/100毫微克)，合并糖尿病心、脑、肾损害及严重并发症，血压持续升高，生活改善仍不受控制，高危及极高危人群分层，25、血压控制目标，原则上将血压降低至患者最大耐受水平。目前，一般主张控制目标值至少140/90毫微克。对于糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值130/80毫微克。老年人收缩压的目标水平为140-150毫米汞柱(SBP)，舒张压为90毫米汞柱，但不低于65-70毫米汞柱。26岁。药物治疗的基本原则。小剂量：从小剂量开始，根据需要逐渐增加剂量，尽量使用长效制剂：每天使用一次长效药物，持续降压24小时，以有效控制早晚血压峰值。使用联合用药和不同机制的降压药物的合理组合。根据患者的病情、耐受性、个人意愿和经济承受能力对抗高血压药物进行个体化。27、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、受体阻滞剂、钙拮抗剂(CCB)、利尿剂利尿剂、其他优势人群Extra、28、ACEI或ARB、冠心病、心力衰竭、左心室功能不全、左心室肥厚(非糖尿病性肾病/尿白蛋白/微量白蛋白尿代谢综合征、颈动脉粥样硬化、心房颤动、预防ACEI咳嗽(ARB)、29、受体阻滞剂适应人群、高血压合并快速性心律失常、冠心病(心绞痛、心肌梗死)、慢性心力衰竭、高交感神经活性、高动力性青光眼、妊娠老年高血压、单纯收缩期高血压、稳定型心绞痛、颈动脉/冠状动脉粥样硬化、外周血管疾病、妊娠、黑左心室肥厚、31、利尿剂适应症和禁忌症，主要适用人群：单纯收缩期高血压(ISH)和高血压合并心力衰竭和老年难治性高血压(联合治疗的基础)增强其他降压药物的效果(联合治疗的禁忌症):痛风、32、预防高血压、33、尽可能减少饮酒，饮酒过量可能导致高血压，饮酒可能增加心率、血管收缩、血压升高、情绪激动所以少喝点。补充钙和钾可以预防因为盐的成分是钠，高血压的原因之一是血容量过多，当钠摄入量过高时，就会增加血液中的钠含量，为了维持渗透压平衡，血液中会有相应的水分滞留，从而导致血容量增加，这不利于血压的控制，因此，高血压人群应吃低盐。36.睡个好觉，开心点。要有充足的睡眠和休息，不要急于预防高血压。保持冷静，尽量少说话，保持轻松的情绪，情绪要不急不躁，保持冷静，有助于预防和降低高血压。冬天，注意不要在太冷或太热的水中洗澡或浸泡太久。随着天气的变化，我们也应该注意加衣服和保暖。随着温度的下降，血管会收缩，但里面的血液不会减少。这时，血管壁上的压力会更大，这就是为什么冬天的血压通常比夏天高。有氧运动有氧运动是控制高血压的一种运动形式。通常的有氧运动包括散步、慢跑、滑冰、游泳、骑自行车、太极拳、健身舞蹈等。高血压患者应选择低强度有氧运动。喜欢太极很合适。J。中国动脉硬化杂志，2006，14(3):271-273，高血压大鼠模型，背景人类高血压根据其发病机理分为两类：原发性高血压和继发性高血压。自从戈德布拉特于1934年证实犬肾动脉狭窄可导致持续性高血压以来，为高血压的实验研究开辟了一条道路。医学工作者已经成功地建立了许多高血压大鼠模型，包括自发性高血压大鼠和继发性高血压大鼠模型，使用的是封闭组大鼠和Wistar大鼠。SHR是冈本于1963年从自发性高血压大鼠中培育的近交系。该品种高血压发病率高，16周龄时已形成高血压，收缩压为160毫微克，其形成机制与人类原发性高血压相似。它是人类原发性高血压研究和药物筛选的良好动物模型。自发性高血压大鼠的血压在5周大时开始上升，并持续上升，在10周大时达到180毫微克。优势：与人类高血压患者相似，目前被国际公认为最接近人类原发性高血压的动物模型。缺点：是饲养条件高，价格高，麻烦的遗传育种，难以大量使用。42，2。体重为250-300克并用戊巴比妥钠麻醉的雄性Wistar大鼠用于单肾单夹肾血管性高血压大鼠模型。右肾在腹膜外被切除，左肾动脉被分离，用银夹将左肾动脉缩小到原来直径的1/3。在此之后，大鼠尾动脉的收缩压逐渐增加，在第8周达到峰值(平均165毫微克)，之后血压保持在高水平并且不再显著增加。机制：钠和水的滞留，肾素-血管紧张素系统的激活和交感神经活性的增加。应用成功率低，血压不能持续上升。目前，它很少使用。43，3。用3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉双肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型，切开腹部，分离左肾周围脂肪组织，仔细分离左肾静脉，用0.2毫米银夹环绕左肾动脉，夹住，造成左肾动脉狭窄，不触及右肾。机制：只有一条肾动脉，导致一侧肾缺血，但另一侧肾未触及，因此血压升高主要是由于肾缺血引起的肾素升高和肾素-血管紧张素系统的激活。型号简单，成功率高。它是世界上最常用的经典高血压动物模型。这是一个广泛用于抗高血压药物筛选的模型。44，4。双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型因其自发卒中发生率可达56.4%，故又称易卒中肾血管性高血压大鼠。具体方法：选择体重90-120克、年龄2-3个月的雄性SD大鼠，腹腔注射3%戊巴比妥钠。无菌操作10-15分钟后，双侧肾动脉在tu内被直接分离从2月至3月，实验前雄性SD大鼠血压为110 9mmHg，术后1周血压升至124.511.2 mmhg，明显高于术前血压水平。术后三周血压超过150.0毫微克，部分大鼠血压可能高于250毫微克。应用价值：该模型是我国第一个高血压大鼠模型。45，5。通过腹腔注射左旋硝基精氨酸(左旋NNA)建立药物性高血压大鼠模型。方法：腹腔注射l-硝基精氨酸15mGP(kg # d)4周。用该方法建立模型后第一周血压开始升高，然后逐渐升高，直至第二周血压稳定。机制：内皮依赖性血管舒张功能障碍在持续诱导一氧化氮合成下降的过程中，内皮功能障碍可通过破坏机体的稳态机制增强压力反射并引起高血压。血压升高会进一步损害内皮细胞的一氧化氮合成能力，并维持已形成的高血压。高盐饮食诱导大鼠高血压模型雄性Wistar大鼠(220250g)饲喂高盐大鼠饲料(8%氯化钠溶液)并饮用0.85%氯化钠溶液。大鼠尾动脉血压心率仪每周测量一次尾动脉血压，第6周动物血压明显升高并稳定后开始实验研究。的作用机制尚不清楚，这可能是钠水滞留造成的。47，7。腹主动脉缩窄性高血压大鼠模型进行肾上腹主动脉部分结扎。将外径约为0.7毫米的穿刺针放在腹主动脉旁，用外科缝合线将腹主动脉和穿刺针系在一起，然后抽出穿刺针，在结扎部位部分结扎动脉。机制：肾上腹主动脉部分结扎，导致双侧肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统，增加血管紧张素水平，不仅直接收缩血管，还增