第四章 毒作用机制_第1页
第四章 毒作用机制_第2页
第四章 毒作用机制_第3页
第四章 毒作用机制_第4页
第四章 毒作用机制_第5页
已阅读5页，还剩9页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

第四章毒作用机制,第一节概述一、基本概念：毒性强度：取决于终毒物在其作用部位的浓度和持续时间。终毒物?,溶菌酶,DNA结构,二、化学毒物产生毒性的可能途径1、最直接的途径：化学毒物在机体重要部位出现，而不与靶分子作用。2、较为复杂的途径：毒物抵达靶部位，与靶分子相互作用。3、最为复杂的途径：组织坏死、癌的形成。,第二节化学毒物对生物膜的损害作用一、化学毒物对生物膜的组成成分的影响可引起细胞膜磷脂和胆固醇减少，或影响细胞膜上某些酶的活力。,红细胞膜,二、化学毒物对膜生物物理性质的影响1、对膜通透性的影响：生物膜的通透性指生物膜与周围环境极性物质的交换能力。铅、汞等可与膜上的巯基、羰基等作用，改变膜蛋白的结构和稳定性，并改变其通透性。,2、对膜流动性的影响物质运输、细胞融合、细胞识别、表面受体功能调节等均与膜的流动性有关，通过代谢等可使膜保持相对稳定性。某些毒物可增加，也有些可降低膜的流动性。,膜脂的几种主要流动方式,温度对膜运动性影响,3、对膜表面电荷的影响：膜表面的糖脂、糖蛋白形成膜表面的极性基团。毒物可能导致电荷的改变。,第三节化学毒物对细胞钙稳态的影响一、细胞内钙稳态：Ca2+称为体内第二信使，细胞内外的游离钙和结合钙均保持相对稳定的状态。二、细胞钙稳态的紊乱与细胞毒性。化学毒物可通过干扰细胞内钙稳态而引起细胞损伤和死亡。,心脏各部分心肌细胞的跨膜电位和兴奋传导速度,三、钙稳态失调的机制：1、对能量代谢的影响：胞浆高浓度钙可抑制ATP的合成2、微管功能障碍：胞浆高浓度钙可使微管解聚3、水解酶激活：胞浆高浓度钙可激活降解蛋白质、磷脂和核酸的水解酶膜损伤。,第四节机体内生物大分子氧化损伤一、自由基的来源与类型自由基？1、自由基的来源：（1）细胞正常生理过程产生自由基：超氧阴离子自由基（O2-.）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（OH）（2）外来化学物质在体内产生的自由基：2、自由基的类型：（1）氧中心自由基：（2）其他氧自由基：,二、机体对氧化损伤的防御系统：1、非酶类抗氧化系统：谷胱甘肽、维生素E、-胡萝卜素等可通过非酶促反应清除氧自由基。2、酶类抗氧化系统：如SOD等,三、自由基对生物大分子的损伤作用：1、脂质过氧化作用及其损害：自由基攻击细胞膜上的不饱和脂肪酸而造成脂质过氧化2、对蛋白质的氧化损伤：自由基可对氨基酸氧化，造成蛋白质凝集与交联或降解与断裂。3、对DNA的氧化损伤：造成碱基损伤、DNA断裂,第五节化学毒物与细胞大分子的共价结合一、与蛋白质共价结合：与白蛋白、血红蛋白、组织细胞蛋白质共价结合。二、与核酸分子共价结合：形成DNA加合物，致癌过程即已启动。,白蛋白结构(单
人人文库> 全部分类> 应用文书 > 事务文书

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论