心力衰竭最新版本

心力衰竭(HeartFailure),一、概述,1、概念舒张性静脉回流心泵功能收缩性CO节律性需要HF充血性心力衰竭（CHF）心功能不全2、分类病情严重程度：轻、中、重度发病速度：急、慢性原则心输出量高低：高、低输出量发病部位：左、右、全心功能：收缩、舒张不全性,3、发病原因工作负荷工作能力超负荷心肌病（1）心肌原发性受损缺血缺氧、感染、炎症、中毒、衰老（2）心肌负荷过度V回流：高CO性心衰前负荷（容量）倒流：瓣膜闭锁不全、间隔缺损AP后负荷（阻力）A瓣狭窄,4、诱因加重心肌受损或者负荷；心律紊乱二、心衰时机体的代偿（附图1）（一）心脏的代偿1、心腔扩张（容量）Frank-starling定律长度-张力相关。异常调节意义：可激活横桥（紧张源性）急性扩张限度：2.2（肌源性）（功能性）代价：耗能/VEDP：冠状供血VP,心肌重构胶原网扩大慢性扩张心肌纤维：重排（结构性）错位意义：结构性扩大：VEDP瓣膜闭锁不全倒流HR（等长调节）2、交感（受体）兴奋附图2心肌收缩性（1）HR（CO/转CO/min）机制：SR摄Ca+舒张期代偿意义：CO/min冠脉供血（舒张压）,舒张期充盈限度180次/分CO/转耗能/冠脉供血时间(2)心肌收缩性内流胞浆Ca+机制：CA心肌ATPSR释放m-ATPase活性耗能代价易心律紊乱（CAMP）,3、心肌肥大（慢）后并联性向心性VSP/单位心肌或VSP/总负荷肌节增生心脏肥大前串连性离心性VDP/单位心肌或VDP/总心肌过度肥大的不平衡生长组织水平：N.Cap/心肌细胞水平：胞膜面积、线粒体、SR/体积分子水平：M-ATPase重链/轻链V1V2活性V3,（二）心外代偿1、血液重分布（-R兴奋后负荷心脏失代偿2、血容量（R-AAA兴奋心房肽、肾PGE）前负荷心脏失代偿3、RBC（EPO）血氧容量粘度后负荷4、组织利用氧能力三、心衰的发病机理,（二）心肌收缩性降低的机理1、正常结构被破坏原发（收缩物质减少）：坏死、凋亡继发（肥大不平衡）2、能量代谢障碍（ATP的生成及利用降低）（1）能量物质生成障碍缺血缺氧：ATPH能量释放障碍ATP生成酶（VitB1）能量储存障碍（2）能量利用障碍MATPase活性，过度肥大，衰老,3、兴奋收缩偶联障碍（胞Ca+及效用）（1）Ca+内流减少胞浆Ca+减少SR摄、储、释Ca+障碍摄取减少：CASRCaATPase活性释储存减少：H+储Ca+蛋白结合力释电压依赖：H+、Na+、K+竞争（2）Ca+通道受体操纵：心肌CA过度肥大、代偿消耗增加、合成减少,（3）Ca+复位延缓ATPCa+外流SR-Ca泵活性SR摄Ca+,4、其他舒张势能（收缩性）冠脉灌流（骨架支撑）另侧心腔扩大心包缩窄或积液,四、心衰表现的病生基础,肺循环VPVEDVCO/搏体循环VEDP向后衰竭向前衰竭（一）静脉淤血,1、肺循环淤血（左心衰）,LHFLVEDP肺VP肺淤血、水肿呼吸困难（1）呼吸困难发生机理肺顺应性（间质水肿）通气阻力（气道壁水肿）,距离（间质水肿）弥散PaO2面积（肺泡水肿）淤血J感受器V/QAVV/Q失调V/Q死腔通气,（2）呼吸困难表现形式,劳力性呼吸困难端坐呼吸膈肌下移肺活量机理：重力V回流肺淤血夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘）端坐呼吸反面机理夜间N活动特点（副交感反应性）,2、体循环淤血（右、全心衰竭）,右心房压静脉回流VP机理水钠潴留颈V怒张肝颈反流征肝肿大表现消化道症状水肿下肢为先,（二）心脏扩大,功能性:舒张期奔马律VEDV结构性:病理性杂音,（三）心输出量不足,局部A供血不足整体HR交感兴奋血流重分布：皮肤、肌肉、内脏血流心悸、苍白、乏力、少尿水钠潴留,BP保持,失代偿BP心源性休克,五、防治原则,（一）病因学治疗防治原发病消除诱因（二）发病学治疗1、改善心脏的舒缩功能（1）改善心肌的收缩性正性肌力药物（2）改善心肌的舒张