呼吸系统的生理功能及与疾病的关系

呼吸系统的生理功能及与疾病的关系什么是气管、支气管支气管管壁结构和功能与气管相似。气管分为左、右气管后，管径变细，管壁变薄，3层分界更不明显。支气管壁内的软骨环较少，形态也渐不规则，或环绕成环行，或体积变小呈不规则软骨片;平滑肌则逐渐增多，螺旋形排列，肌肉收缩有利于分泌物排出。气管和支气管反复感染或受有害气体(如长期吸等)刺激，黏膜可发生慢性炎症病变。如纤毛细胞减少，纤毛运动减弱，杯状细胞增多，分泌旺盛;腺体也增生肥大，分泌增强，黏液糖蛋白成分也发生变化。以致呼吸道净化吸入空气的功能减弱，免疫性防御功能也受损害。病变严重者，假复层纤毛柱状上皮转变为复层扁平上皮，称为上皮组织转化(化生)。支气管“树”在肺内是怎样分支的支气管进入两肺后，反复分支，越分越细，形成树枝状。1.右总支气管及其分支从右总支气管的12.5厘米处，分出右上叶支气管后，向下成为中间支气管，并由此再分出中叶支气管。总支气管的主干伸延下去，即为下叶支气管。肺上叶分出尖支、后支和前支;右中叶分出外侧支和内侧支;右下叶分出背支、内基底支、前基底支、侧基底支和后基底支等肺段支气管。2.左总支气管及其分支左总支气管长约5厘米，在距离气管分支3厘米处进入肺脏，左上叶支气管分出上、下两支支气管，上支气管分出尖后支(尖支与后支合并而成)和前支;下支为舌支支气管(相当右肺中叶)，分为上舌支和下舌支。左下叶为左总支气管下延的气道，分出背支后，又分出前内基底支(由内基底支和前基底支合并而成)、侧基底支和后基底支支气管。由于左上叶的尖支与后支支气管，以及左下叶的内基底支与前基底支等支气管，均是合并着的，故左侧的两叶肺内，实际上只有8个段性支气管。支气管树是如何分布的每个主支气管经分支后进入肺叶。右主支气管分为3个次级支气管，分别进入右肺的3个肺叶。左主支气管分为两个次级支气管进入左肺的两个肺叶。次级支气管也称为叶支气管。次级支气管再分支形成三级支气管或段支气管，分别进入每一肺叶的特定肺段。每一段支气管有一肺动脉分支和肺静脉分支伴行。支气管继续分支直至终末细支气管。细支气管直径不到1毫米，而且没有软骨环。终末细支气管再分支形成呼吸性细支气管。呼吸性细支气管最终通向肺泡管，肺泡管全部由肺泡组成。肺的远端支气管至终末细支气管部分称为二级小叶或腺泡。这种含肺泡的区域就是肺的呼吸区，在此处进行气体交换。从终末细支气管到最远端肺泡的距离只有5厘米。但是肺组织大部分由呼吸区组成，当肺舒张时，这部分所占的容量达2 500毫升。气道的功能解剖如何呼吸道从气管至肺泡囊平均分级23次。116级为传输气道，传送吸入的气体至呼吸区。这一部分不参与气体交换。后7级左右的支气管组成呼吸区。气道直径一开始迅速减小，然后逐渐变细。从肺泡管开始，分级时直径不再改变。气流阻力主要来源于中央气道。随着支气管逐级分支，总横断面面积增加，气流阻力逐渐减小。气道的解剖结构可以比喻成一只漏斗。想像你正向漏斗吹气。管口的任何阻塞均显著影响气流，然而，即使你把整个手放在漏斗的末端开口处，气流也不会受影响。气道的内壁有什么功能气道的内壁覆盖一层上皮细胞。从鼻后腔到终末细支气管的上皮细胞表层覆盖一层细小的、可运动的、线状的突出部分，称为纤毛。每一纤毛细胞的表面约有200根纤毛。在纤毛细胞中间散在分布有杯状细胞，能分泌黏液。还有另一种分泌细胞称为克拉拉( Clara)细胞，主要分布在细支气管，分泌黏性较低的黏液。纤毛和黏液组成纤毛黏液运输系统，在肺防御方面起着关键的作用。上皮细胞下层为结缔组织，包含大量的弹性纤维、血管和神经。下呼吸道也有平滑肌纤维和软骨环，肌纤维延续至肺泡管处。肌纤维收缩使气道变窄，起到限制气流的作用。这样可以限制毒性或刺激性物质的吸入，起到保护性作用。结缔组织层还有大量的腺体，组成支气管腺。这些腺体分泌的黏液和杯状细胞分泌的黏液一起保持气道的湿润。“小气道”的构成及功能特点如何支气管树的分布特点，决定了分级越高，管径越细，但是，总截面面积却大大增加。气管与16根第4级亚段支气管的总截面面积约为2.5平方厘米，但从第5级起，小支气管的总截面面积开始增加，随着小支气管的7级分支成2 050根时，总截面面积上升到19.6平方厘米，约为气管的8倍。此后，又反复分成6万余根终末细支气管时，总面积达到r 180平方厘米，是气管总截面面积的72倍。临床上，将管径小于2毫米的支气管称为“小气道”，其中有部分小支气管和细支气管。它们的功能特点是气流阻力小，且又极易阻塞。在平静吸气时，空气进入狭窄的鼻咽，产生涡流，到气管、总支气管分叉处、涡流更为明显，气流阻力显著增加。但是，到小、细支气管以下部位，其阻力反而减小，这是因为在静脉周围部分，支气管分为数目众多的小气道，它们管径虽小，但其总截面面积却陡然增加，吸入空气到此分散，形成层流，气流阻力便迅速减小。实际上，由于小气道的阻力只占总气道力的极小部分，故能使吸入的空气均匀地分布到所有的肺泡内。随着支气管分支越细，到了7级以下的小气道部分时，管径总截面面积迅速增加，空气分散形成层流，气流阻力骤然下降，使吸入的空气均匀地分布到所有的肺泡内。由于小气道已无软骨支持，在脱离纤维鞘嵌入肺组织后，管腔通畅性不像软骨性气道，易于受胸腔的压力变化的影响。故当小气道有炎症或痰液阻塞、或当气道外压大于气道内压时，很容易造成闭合、萎陷。既然气流阻力小，为什么在小气道又极易阻塞呢?这是因为小气道为膜性气道，管壁无软骨支持。当小气道发炎，有痰堵塞时，或在最大呼气气道外压力大于气道内压力时，小气道极易闭合阻塞。支气管炎、阻塞性肺气肿等阻塞性肺疾病，病变多从小气道开始，其原因就在于此。生命的“绿洲”肺脏生理和功能大家知道，人的肺脏就好像一棵倒挂着的“树”，气管相当树干，支气管好比树枝，肺泡似树叶。生活中，人们常把城市里不可多得的公园绿地称为“都市的绿肺”，可见肺脏在人们心目中的重要地位。确实，位于胸腔中的肺叶，正是人体内宝贵的“常青绿洲”。尽管它没有郁葱的树木，茵茵的草地，但它的功能正如自然界的植被一样，默默地为生命进行气体交换、吐故纳新，维护机体的生态平衡。粗粗看去，肺脏就像一个柄上的两颗“金瓜”，但细观却胜似一棵枝繁叶茂的银杏树，自喉以下的气管分左右两支后向下再分支，越分越细，越分越多，恰如树干分出两大枝干后再细分出无数小枝，最后一直分到27级的肺泡管为止。自气管起至19级的终末支气管仅为通气管道，不进行气体交换，故被称为传导性气道;20级以下的呼吸性细支气管，肺泡才具有气体交换的功能，被称为呼吸气道。临床上常将鼻，咽，喉称为上呼吸道，将气管各级支气管称为F呼吸道。由于呼吸道全程皆与外界连通，且不断地呼出吸入，因而不少细菌、病毒便驾“风”而入，引起各种炎症，发生于鼻咽喉的炎症称为上呼吸道炎，发生于气管以下的炎症则称下呼吸道炎，它又可分为气管炎、支气管炎、肺炎等。左右两肺位于胸腔纵隔两侧面，具有极其宽广的呼吸面积，以保证气体代谢的需要，当吸气量达到肺总量的75%时，展开的呼吸总面积町达100平方米，正常成人肺的最大气体含量为5 000毫升左右，每人每天约有10 000升气体出入肺脏，一旦肺部出现病变可引起通道阻塞，不论哪一路段发生阻塞，都将影响肺脏的气体交换，病人就会出现呼吸急促，缺氧和二氧化碳积蓄等一系列呼吸紊乱症状和体征。气体交换是一个极其复杂的过程，受诸多因素的影响，但必须通过外呼吸，血中的气体运输与内呼吸3个环节。在整个过程中，肺泡是肺脏换气的“海关”，其作用举足轻重。它是肺脏的基本结构单位，每一个肺泡的直径仅约0. 25毫米，小得微不足道，但它的数量巨大，总数有37亿个。在微观世界里，肺泡又是一种具有弹性的薄壁结构，酷似一串串透明的小气球。除了为气体的出入“把关”外，肺泡还能处理和清除吸入的颗粒性物质，如尘粒、微生物、异性蛋白的过敏原等。肺脏虽是人体的天然绿洲，但因它直接与外界相通，因此，容易受到污染而致病，空气中众多的微粒尘埃会在肺泡沉积，积少成多，最终成为肺尘埃沉着病(尘肺);如果不慎吸入毒气，会使肺泡血管通透性增高而导致肺水肿;各种细菌、病毒的入侵，会引起各类肺炎、支气管炎等疾病，尤其是嗜烟成性的人，双肺常处于乌烟瘴气之中，呼吸道黏膜上皮细胞纤毛的运动因受到损害，纤毛的防御功能降低，容易导致肺炎、肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺癌等。直至呼吸功能衰竭，还可累及心脏等诸多器官，临床上肺科疾患占内科疾病的1/4。因此可以说，爱护肺脏这片绿洲，也就是珍惜自己的生命，虽然对肺部的某些疾病，可以通过手术切除某一肺叶或肺段进行治疗，但毕竟破坏了体内的生态整体性。亡羊补牢不如未雨绸缪，我们不仅要保护自然界的生态系统，更要珍惜体内的生态园地肺脏。肺的血液循环血液通过肺循环进出肺泡表面。从本质上说，非氧合血液由肺动脉运送至肺进行气体交换，返回的氧合血液由肺静脉运送至心脏。右心室把从组织和器官回流的血液泵出，流经肺动脉，到达肺，进行氧合肺泡周围毛细血管床的血液经过气体交换后，流经肺静脉，到达左心。从组织和器官来的静脉血经循环系统的大静脉进入右心。右心室把血液泵出，流经肺动脉，然后到肺，进行氧合。肺泡周围毛细血管床的血液经过气体交换后，经肺静脉进入左心房。无论是心脏疾病或肺血管栓塞性疾病导致的血流受阻，都将影响气体交换。由于位置关系肺泡和呼吸区的其他组织有足够的氧气供应，但呼吸系统的其他组成部分如气管和支气管则需要另一独立的供氧系统。它们的氧气由支气管循环提供，支气管循环从主动脉获得心输出量的约2%的血液。支气管动脉及其分支将全身用抗哮喘药物运送至它们的作用点，也有助于吸入性药物在肺内再分布。什么是肺气体交换的4个步骤肺内气体交换有4个主要步骤：通气、分布、弥散和循环。(1)通气(呼吸);(2)气体分布至肺泡;(3)气体弥散穿过肺泡毛细血管膜：(4)氧气和二氧化碳在血液中的循环。气体如何到达肺泡每一次呼吸，大约有500毫升的气体进出肺内，这就是潮气量。不是所有吸入的气体都到达肺泡。在传导气道即气管、支气管和细支气管内大约驻留1 50毫升的气体，在此处不进行气体交换，称为解剖无效腔。一定时间内的肺通气量取决于潮气量和呼吸频率。假设潮气量为500毫升，每分钟呼吸15次的话，则进入(或留在)肺内的气体总量为50015 -7 500毫升/分，称为分钟通气量或总通气量。假设每一次呼吸有150毫升的气体驻留在解剖无效腔内，则进入呼吸区的新鲜气体量为(500 - 150)15 -5 250毫升/分，称为肺泡通气量。慢而深的呼吸其通气效率要高于快而浅的呼吸。(潮气量一解剖死腔)频率=肺泡通气量(900 - 150)75 250毫升/分(450 -150)14 -4 200毫升/分(225 - 150)28 -2 100毫升/分然而，深呼吸需要的肺容积大。当肺容积增加时，需要克服肺的弹性回缩力所做的功也要增加。最小的无效通气和呼吸耗能之间的平衡至关重要。大多数人的最佳呼吸频率是每分钟1216次。运动时，呼吸频率和潮气量均增加。什么是肺和胸腔的弹性肺的弹性主要来自于肺泡壁、血管周围和支气管的结缔组织纤维。由于它们的弹性，使肺有从胸腔壁回缩的趋势。吸气时，呼吸肌要对抗肺的弹性回缩力。在正常没有用力呼气的情况下，肺的弹性回缩力是肺收缩的主要动力。正如肺有弹性一样，胸腔也有弹性。肺和胸腔的弹性回缩力以相反的方向作用，造成胸腔内负压，胸腔负压低于大气压5厘米水柱(-0.5千帕)。如果胸壁被刺破，空气进入胸膜腔，则负压消失，肺就会出现不同程度的塌陷，塌陷的程度取决于破口的大小，这就是气胸。同时胸腔向外弹出。在正常的情况下，胸壁向外的牵拉力和肺向内的牵拉力是相互平衡的。什么是肺和胸廓的顺应性顺应性是相对于弹性回缩力而言的。肺的顺应性是表示吸气时肺扩张容易程度的指标。随着年龄的增加，肺的顺应性也降低，但健康值范围很大。胸廓的顺应性也影响着吸气的容易程度。许多影响脊柱和胸廓的疾病、肥胖和腹部显著隆起使胸腔运动受限，胸廓的顺应性降低。肺内气体是如何弥散的每次吸气就有500毫升的空气吸入，并与肺泡内残留的2 500毫升左右的气体混合。与肺内残留的气体量相比，吸入气体量相对较少，因此在静息状态下，肺泡内气体量是相对不变的。与肺泡气相比，到达肺泡的液液含氧量低，而二氧化碳量高。这种浓度梯度有利于两种气体通过肺泡壁和毛细血管壁向相反的方向弥散。血液流经肺泡时，氧气弥散至血液，二氧化碳从血液弥散至肺泡。因此，当血液离开肺泡时，含有与肺泡相同的氧和二氧化碳浓度。静息状态下，气体经过肺泡一毛细血管膜达到平衡需1/4秒。在此期间，血氧浓度上升至70%95%以上。血液流经肺泡并与其接触的时间约3/4秒，因此在运动时也有充足的时间进行气体交换。血液中氧是如何运输的大部分氧由红细胞中特殊的携氧分了血红蛋白运输，氧气在血浆中的溶解度很小。因此大部分氧由红细胞内特殊的运输系统携带。血液中每立方米大约有500万个红细胞。每个红细胞有一层薄的细胞膜，细胞内几乎均为携氧分子即血红蛋白(Hb)。J1红蛋白是一种含铁蛋白，使红细胞(和血液)呈现红色。血红蛋白和氧具有亲和力，氧通过红细胞膜进入红细胞，与血红蛋白结合，形成氧合血红蛋白(Hb02)。Hb+ 0z一Hboz氧和血红蛋白的亲和力受周围液体中氧分压的影响。肺组织中氧分压高，血红蛋白与氧结合。外周组织氧分压低，氧合血红蛋白解离。氧和血红蛋白的结合和解离还受血液的酸度即氢离子浓度(H+)、二氧化碳含量影响。组织中氢离子