医学科普·疾病知识文库：老年人播散性血管内凝血

医学科普疾病知识文库： 老年人播散性血管内老年人播散性血管内 凝血凝血 人类的疾病有很多，为便于大家了解掌握， 本文收集整理了疾病 老年人播散性血管内凝血的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类 尚未掌握或其他原因暂缺，敬请谅解。 老年人播散性血管内凝老年人播散性血管内凝 血血 别名：别名：老年播散性血管内凝血，老年人弥散性血管内凝血 简介：简介：播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)不 是一个独立的疾病，而是许多疾病发展过程中的一个重要的中间过程， 其特征为血管内凝血被激活，微循环血栓形成，大量消耗凝血因子和血 小板，导致继发性纤溶酶大量生成，临床出现出血、脏器功能障碍、微 血管病性溶血及休克等症状。 部位：部位：皮肤 盆腔 腰部 科室：科室：血液科 症状：症状：血管内凝血 斑疹 血尿 血管内凝血 斑疹 血尿 少尿 水 肿 贫血 休克 血液粘滞度增高 相关疾病：相关疾病：酒精性肝病 药物性肝病 原发性纤维蛋白溶解症 妊娠合 并血栓性血小板减少性紫癜 血栓性血小板减少性紫癜 病因：病因：老年人播散性血管内凝血原因_由什么原因引起老年人播散性血 管内凝血 (一)发病原因 许多疾病都可以引起DIC，最重要的是由于这些疾病过程的触发， 激活了内、外源凝血途径，从而导致DIC。常见病因见表1。 尽管有许多疾病可并发DIC，但临床最常见于产科合并症、全身重 度感染、严重创伤、转移性肿瘤等。 (二)发病机制 许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平 衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶 酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。 1.活化内外凝血途径 严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗 原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及 胶原纤维暴露，激活因子，从而激活内源性凝血途径;与此同时，手 术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入血液循环后， 在钙离子的参与下，TF与形成TF/复合物，继而激活外源性凝血途 径。内、外凝血途径均可使活化为a，后者与Va、Ca2+、磷脂共同 形成凝血酶原复合物，使凝血酶原转变为凝血酶;继之使纤维蛋白原转变 为纤维蛋白，在微血管内形成血栓。 2.单核-吞噬系统功能受损 在内毒素、炎性细胞因子和补体活化的刺 激下，单核巨噬细胞表面可表达活化TF，并可分泌TNF、IL-1及血小板 活化因子(PAF)。TNF、IL-1可增加纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活 物抑制物-1(PAI-1)的表达，并通过抑制内皮细胞凝血调节蛋白(TM)的生 成，减少蛋白C(PC)的活化;另外，由于凝血酶的生成，抑制了单核-吞噬 系统对活化凝血因子的清除，也促进了血液的凝固。 3.抗凝机制减弱 正常凝血时机体有复杂的抗凝系统拮抗，通过体液 和细胞两方面起作用，保证血液在血管内流通：内皮细胞分泌TM与凝 血酶结合，消除了凝血酶对因子、纤维蛋白原和血小板的促凝作用。 内皮细胞还分泌一种组织因子途径抑制物(TFPI)，可灭活TF/a复合物 并抑制a活化，对维持微循环灌注起一定作用。病理状态下，内皮细 胞受损，TM作用减弱，从而使凝血酶的促凝活性增强，加速凝血;同时 TM减少也降低了蛋白C的活化，a和a的灭活受抑;促凝物质进入血液 循环，过度消耗TFPI，也是DIC发生的机制之一。 4.纤维蛋白溶解的启动与增强 随着体内微血栓的广泛形成，大量凝 血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纤维蛋白原变为纤维蛋白的同时活 化因子，并激活纤溶酶;凝血过程中形成a和a时脱下的碎片也可 激活纤溶酶;血管内皮受损时释放tPA，也可激活纤溶酶并加强纤溶过 程。纤溶酶原活化后可消化纤维蛋白原及纤维蛋白，形成相应的降解产 物，即FDP，具有抗凝和抗血小板聚集作用，从而加重了因消耗性凝血 因子和血小板缺乏导致的出血(图1)。 症状病史：症状病史：老年人播散性血管内凝血症状_老年人播散性血管内凝血有 什么症状 DIC发生后其主要症状、体征与原发病有关。应强调DIC为一动态 发展过程，在疾病发展的不同阶段，临床表现有很大差异。根据机体凝 血和纤溶系统的不同状态可分为3期。 1.高凝期 往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高，急性型很难 发现，慢性型较明显。 2.消耗性低凝期 (1)出血：由于血浆凝血因子和血小板大量消耗，临床上可见出血症 状明显。其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释。出血 常见的部位是皮肤、肾、胃肠道，穿刺、手术部位和术后广泛渗血等。 早期有出血点、瘀斑，晚期可见大量瘀斑等。 (2)微血管栓塞：因受累血管不同而症状各异，皮肤可见出血性坏死 或手指足趾坏疽;肾受累可引起血尿、少尿、尿闭、肾小管坏死、急性肾 衰竭;肺内微血管受累可出现呼吸功能不全，急性型呼衰多见;脑部受 累可引起脑缺氧、水肿，临床上可出现嗜睡、惊厥甚至昏迷等表现。 (3)休克：是DIC较早出现的症状，用原发病不易解释，抗休克治疗 效果较差。其原因主要为：微血栓形成使回心血量减少，心排血量下 降;DIC时，因子被活化，生成激肽释放酶，缓激肽使小动脉扩张、 血浆渗出，循环血容量下降;低凝状态引起出血使血容量进一步减 少;血液浓缩，血浆黏稠度增加;纤溶时裂解出的纤维蛋白肽A(FPA) 和B(FPB)可使小血管痉挛，加重休克。 (4)微血管病性溶血：DIC时微血管内出现纤维蛋白丝，导致红细胞 机械性损伤，出现红细胞变形、碎片，严重时出现微血管病性溶血性贫 血。(图2) 3.继发纤溶期 临床出血广泛且严重，主因消耗大量凝血因子，血液 处于低凝状态，且继发纤溶亢进。FDP抑制血小板聚集并有抗凝作用， 加重出血，而休克、酸中毒也使疾病继续恶化。 4.临床分型 根据病程长短分为： (1)急性型：发病快，数小时或12天，出血症状重，病情凶险。 (2)慢性型：病程可达数月，很少有临床症状，多表现为实验室检查 异常，如血小板计数减少。FDP增高，3P试验阳性等。 应具有引起DIC的基础疾病;符合DIC的临床表现;有实验室诊断依 据。1994年第五届中华血液学会全国血栓与止血学术会议制定的DIC诊 断标准可供参考。 1.临床表现 (1)存在易引起DIC的基础疾病。 (2)有下列两项以上临床表现： 多发性出血倾向。 不宜用原发病解释的微循环衰竭或休克。 多发性微血管栓塞的症状和体征，如：皮肤、皮下、黏膜栓塞、 坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。 2.实验室检查 (1)下列3项以上异常： 血小板计数100109/L或呈进行性下降(肝病、白血病患者血小板 数可50109/L);或有下述2项以上血浆血小板活化产物升高：血小板球 蛋白(-TG)、血小板第因子(PF4)、血栓素B2(TXB2)或颗粒膜蛋 白-140(GMP-140)。 血浆纤维蛋白原含量1.5g/L或进行性下降或超过4g/L(白血病或其 他恶性肿瘤患者60mg/L)或D-二聚体水平升 高(阳性)。 凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态变化(肝病患者PT延长5s 以上)。 纤溶酶原含量及活性降低。 抗凝血酶含量及活性降低(不适用于肝病)。 血浆：C活性50%(肝病必备)。 (2)疑难病例应有以下1项以上异常： ：C活性降低，vWF：Ag升高，：C与vWF：Ag比值降低。 血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)浓度升高或凝血酶原碎片 1+2(F1+2)水平升高。 血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高。 血(尿)FPA水平升高。 诊断：诊断：老年人播散性血管内凝血鉴别诊断_如何诊断老年人播散性血管 内凝血 急性DIC应与血栓性血小板减少性紫癜(TTP)、原发纤溶和重型肝病 相鉴别详见表2。 并发症：并发症：老年人播散性血管内凝血并发症_老年人播散性血管内凝血有 哪些并发症 常见有出血为主，其次为血栓、肾功能障碍、肺功能障碍、中枢神 经及肝功能障碍、休克、昏迷等。 治疗：治疗：老年人播散性血管内凝血治疗方法_如何治疗老年人播散性血管 内凝血 (一)治疗 1.原发病的处理 原发病的处理是终止DIC的主要措施。有些原发 病，如产科的胎死宫内、子痫等，终止妊娠并清除子宫，病情即可显著 好转。 2.改善微循环 扩容，吸氧，纠正酸中毒，给予血管扩张剂等。 3.抗凝治疗 适时应用抗凝，减轻器官损伤并改善其功能，特别是在 病因持续存在的情况下。 (1)肝素：临床多应用肝素钠，其作用机制是增强AT-的抗凝活 性，故给药的前提条件是体内有足够的AT-。用药时应结合补充凝血因 子。 剂量：按每公斤体重510U/h静脉滴注，如治疗后APTT缩短，FDP 和D-二聚体水平下降，纤维蛋白原上升，说明抗凝有效;如上述指标无改 善，需加大肝素用量，直至出现满意效果;如应用后APTT反而延长，应 减少肝素用量。肝素治疗应持续至原发病清除或得到控制。 肝素钙抑制凝血酶的作用弱而抑制a的作用较强。注入体内后不 与内皮细胞膜结合，皮下注射后生物利用度较高。LMWH能促使内皮细 胞释放TFPI，对AT-的依赖性较小，出血的副作用较少，半衰期长， 一般不需检测。但本药排泄主要通过肾，肾功能不全患者药物清除半衰 期延长，故需谨慎应用，肾衰患者应用剂量可酌减至正常的1/3。 LMWH(速必凝)正常剂量0.30.5ml，皮下注射，2次/d。 禁忌证：DIC晚期，明显纤溶亢进;活动性出血，如溃疡病出 血，肺结核空洞咯血;有出血倾向的严重肝病或高血压脑病;手术后 或创面未经良好止血者。 肝素应用时的检测：普通肝素应用时凝血时间(CT，试管法)不应超 过30min;控制APTT不超过60100s。肝素过量可用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋 白)拮抗，一般可按11用药，每次不宜超过50mg。1mg硫酸鱼精蛋白 (鱼精蛋白)中和肝素100U。 (2)低分子右旋糖酐5001000ml/d，可解除红细胞和血小板聚集， 并可疏通微循环，扩充血容量，用于早期DIC及轻症患者。 (3)AT-：可加强肝素的抗凝效果，文献报道可按AT-30U/(kgd)， 12次/d用药，连用数天。 4.补充凝血因子及血小板 由于凝血因子和血小板消耗性减少导致机 体广泛出血，故输注凝血因子和血小板，同时应用肝素是安全的。目前 多用成分输血，常用的有： (1)新鲜冰冻血浆(FFP)：含有丰富的凝血因子。 (2)血小板浓缩液：血小板计数低于20109/L，或有颅内出血倾向时 应及时补充血小板。 (3) 冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)：可每次24g，因半衰期长， 可每23天输1次，达到正常水平即可停用。但有人主张不用，因为DIC 时是多个凝血因子缺乏，只给冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)不但不能 止血，反而影响病理观察。 5.纤溶抑制剂 只可用于纤溶亢进期，如氨甲环酸(止血环酸)100 200mg，23次/d，静脉输注。 6.抗血小板药物 DIC时均有血小板凝