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医学科普疾病知识文库： 脑缺血性疾病脑缺血性疾病 人类的疾病有很多，为便于大家了解掌握， 本文收集整理了疾病 脑缺血性疾病的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类 尚未掌握或其他原因暂缺，敬请谅解。 脑缺血性疾病脑缺血性疾病 别名：别名：脑缺血性疾病 简介：简介：脑缺血见于多种神经外科疾病的病理过程中，如脑血管病、脑肿 瘤等，也可见于心脏骤停、休克等全身性病理过程。脑缺血可表现为不 同形式，有局灶性和弥漫性脑缺血、永久性和暂时性脑缺血之分。但不 论以何种方式出现，脑缺血的病理生理机制和生化改变基本相似，且与 脑缺血的程度和持续时间相关。 部位：部位：头部 头 科室：科室：神经外科 急诊科 外科 症状：症状：颈动脉窦性晕厥 逆行性遗忘 一过性脑缺血 颈动脉窦性晕 厥 逆行性遗忘 一过性脑缺血 动脉呈多处伸长扭曲状 指甲有红色 或黑色斑点 呼吸浅慢 言语功能的部分丧失 脑膜刺激征 晕厥 眩 晕 相关疾病：相关疾病：短暂性大脑缺血性发作 昏厥 短暂性脑缺血发作 硬脑膜 动静脉畸形 高血压性脑出血 病因：病因：脑缺血性疾病原因_由什么原因引起脑缺血性疾病 （一）发病原因 造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类： 颅内、外动脉狭窄或闭塞； 脑动脉栓塞； 血流动力学因素； 血液学因素等。 1.脑动脉狭窄或闭塞 大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内 动脉供血占脑的总供血量的80%90%，椎动脉占10%20%。当其中一 条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时，若是侧支循环良好，可以 不发生临床缺血症状，如果侧支循环不良，或有多条动脉发生足以影响 血流量的狭窄时，则会使局部或全脑的脑血流（CBF）减少，当CBF减 少到发生脑缺血的临界水平1820ml/（100gmin）以下时，就会产生 脑缺血症状。 轻度的动脉狭窄不至于影响其血流量，一般认为必须缩窄至原有管 腔横断面积的80%以上才足以使血流量减少。从脑血管造影片上无法测 出其横断面积，只能测量其内径。动脉内径狭窄超过其原有管径的50% 时，相当于管腔面积缩窄75%，即可认为是足以影响血流量的狭窄程 度，也就是具有外科意义的狭窄。 多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大，因为可能使全脑血流 处于缺血的边缘状态CBF为31ml/（100gmin），此时如有全身性血压 波动，即可引发脑缺血。造成脑动脉狭窄或闭塞的主要原因是动脉粥样 硬化，而且绝大多数（93%）累及颅外段大动脉和颅内的中等动脉，其 中以颈动脉和椎动脉起始部受累的机会最多，而动脉硬化则多累及脑内 小动脉。 2.脑动脉栓塞 动脉粥样硬化斑块除可造成动脉管腔狭窄以外，在斑 块上的溃疡面上常附有血小板凝块、附壁血栓和胆固醇碎片。这些附着 物被血流冲刷脱落后形成栓子，被血流带入颅内动脉，堵塞远侧动脉造 成脑栓塞，使供血区缺血。 最常见的栓子来源是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块，被认为 是引起短暂性脑缺血发作TIA最常见的原因。栓子可很快分裂成碎片后 溶解，或向远侧动脉移动。颈内动脉内的栓子有大多数（3/4）随血液的 主流进入大脑中动脉，引起相应的临床症状。 动脉栓塞另一个主要原因是心源性栓子。患有风湿性心瓣膜病、亚 急性细菌性心内膜炎、先天性心脏病、人工瓣膜和心脏手术等形成的栓 子随血流进入脑内造成栓塞。少见的栓子如脓毒性栓子、脂肪栓子、空 气栓子等也可造成脑栓塞。 3.血流动力学因素 短暂的低血压可引发脑缺血，如果有脑血管的严 重狭窄或多条脑动脉狭窄，使脑血流处于少血状态时，轻度的血压降低 即可引发脑缺血，例如心肌梗死、严重心律失常、休克、颈动脉窦过 敏、直立性低血压、锁骨下动脉盗血综合征等。 4.血液学因素 口服避孕药物、妊娠、产妇、手术后和血小板增多症 引起的血液高凝状态；红细胞增多症、镰状细胞贫血、巨球蛋白血症引 起的黏稠度增高均可发生脑缺血。 （二）发病机制 1.正常脑血流和脑缺血阈值 由于神经元本身储存的能量物质ATP或 ATP代谢底物很有限，大脑需要持续的脑血流来供应葡萄糖和氧。正常 脑血流值为每100g脑组织每分钟4560ml。当脑血流下降时，脑组织通 过自动调节机制来调节血流，最大限度地减少脑缺血对神经元的影响。 但当CBF下降到一定阈值，脑自动调节机制失代偿，脑最低能量需 求得不到满足，则可引起脑功能性或器质性改变。当CBF20ml/ （100gmin）时，引起神经功能障碍和电生理变化，此为脑缺血阈值。 当CBF为1518ml/（100gmin）时，神经递质耗竭，突触传递停止，电 活动消失，此为神经元电活动缺血阈值。如此时迅速恢复脑血流，可使 脑功能恢复。但当CBF进一步下降至15ml/（100gmin）时，脑诱发电位 可消失。CBF1012ml/（100gmin）时，ATP耗竭，离子稳态破坏，膜 磷脂降解，K+从神经元释放到细胞外，Ca2 大量进入神经元内，引起后 者钙超载，伴胶质细胞内Na+、Cl-和水分异常增加，细胞破坏死亡，此 为离子稳态阈值。通常低于此阈值，脑损害为不可逆性。 但脑梗死的发生，除了与脑血流量有关外，还与脑缺血时间相关。 在猴脑缺血模型中，如缺血时间为13h，则造成脑梗死的脑血流极限 水平为1012ml/（100gmin）；如缺血为永久性，1718ml/ （100gmin）的脑血流就可引起脑梗死。 2.脑缺血半暗区 相对缺血核心区，在其周围的脑组织缺血后，血供 减少，但依靠脑侧支循环，神经元尚未发生不可逆死亡，在一定时限内 恢复血流，神经元可恢复功能。虽然细胞电活动消失，但仍维持细胞的 离子稳态。在解剖结构上，严格区别半暗区较为困难，主要指通过药物 治疗或恢复脑血流后能够挽救的脑组织。但如果脑缺血进一步发展，半 暗区内细胞可死亡。半暗区是脑缺血后病理生理的研究重点，也是脑缺 血治疗的核心部分。 3.脑缺血的病理生理变化 （1）能量障碍：是脑缺血后主要的病理过程。脑组织完全缺血 60s，即可引起高能物质三磷腺苷（ATP）的耗竭，导致能量和蛋白质合 成障碍，使细胞结构蛋白和功能蛋白缺乏。由于缺氧、无氧酵解加强， 乳酸产生增多，导致细胞内外酸中毒，离子膜泵功能障碍，细胞膜通透 性增加，细胞内外的离子梯度无法维持，K+外流，Na+内流。细胞膜的 去极化，又促使Ca2 内流和谷氨酸释放。伴随Na+的内流，水分开始在 细胞内积聚，引起细胞水肿，最终可导致细胞死亡。 （2）兴奋性神经毒性作用：缺血后细胞膜的异常去极化和大量Ca2 内流可引起神经递质的异常释放，其中包括谷氨酸、多巴胺、-氨基丁 酸（GABA）、乙酰胆碱和天冬氨酸等。这些物质的合成和摄取再利用 都需要能量物质的供应，脑缺血时能量供应障碍，可使这些物质积聚， 产生毒性作用。谷氨酸是脑内主要兴奋性神经递质。目前认为它与两类 受体结合，发挥作用。一类为趋离子性受体，如N-甲醛-D-天冬氨酸 （NMDA）、氨基-3-羟基-5-甲基-4-异吡咯丙酸（AMPA）等，激活此类 受体可影响离子的跨膜运动；另一类为趋代谢性受体，不影响离子通道 的功能。当谷氨酸与NMDA、AMPA等受体结合，使离子通道开放，Ca2 大量内流，并通过Ca2 发挥细胞毒性作用。所以谷氨酸受体较多的细胞 如海马的CA1细胞和小脑的浦金野细胞易受缺血损害。采用谷氨酸受体 拮抗药，可以减轻脑缺血后的梗死体积，改善缺血半暗区的损害，证明 以谷氨酸为代表的兴奋性神经毒性作用在脑缺血的病理生理中起作用。 但同时发现，谷氨酸受体拮抗药对弥漫性前脑缺血或局灶性脑缺血的核 心区的脑损害改善不明显，表明脑缺血后的损害演变并非只有兴奋性氨 基酸参与。 （3）钙平衡失调：Ca2 是细胞内重要的第二信使，在细胞的分化、 生长、基因表达、酶激活、突触囊泡的释放、膜通道状态的维持等方面 都起着重要作用。通常细胞内Ca2 浓度低于细胞外约1万倍，即细胞内为 10-510-7mol/L，细胞外约为10-3mol/L。维持离子梯度需要依靠能量供 应来控制以下离子调节过程：离子跨膜进出、细胞内钙池的摄取和释 放、与细胞内蛋白结合成结合钙。细胞外钙进入细胞内主要依赖钙通 道，而排出则依靠Ca2 -ATP酶。Na+-Ca2 交换来实现。内质网和线粒体 是细胞内Ca2 储存部位和缓冲系统。Ca2 从内质网释放依靠两种受体： 一种受体通道由三磷酸肌醇（IP3）控制；另一种受体为理阿诺碱受体 （ryanodine receptor，RyR），由细胞内Ca2 浓度控制。此外，内质网膜 上还有钙泵ATP酶。因此内质网释放或摄取Ca2 依赖于胞质内Ca2 、IP3 和ATP浓度。线粒体内膜上有依靠氧化磷酸化的电化学梯度来控制钙离 子的进出。脑缺血时，能量代谢减慢或停止，细胞膜去极化，细胞外 Ca2 顺离子浓度内流。同时细胞内钙池也不能维持浓度梯度，将Ca2 释 放入胞质内，引起细胞内Ca2 抖升高。 细胞内Ca2 升高是脑缺血后的主要病理生理变化，可激发一系列反 应导致细胞死亡。主要表现为激活Ca2 依赖的酶，如：蛋白水解酶、磷 脂酶、蛋白激酶、一氧化氮合成酶以及核酸内切酶等。这些酶在正常状 态下可保持细胞结构的完整，从而维持细胞功能。但脑缺血时，磷脂酶 如磷脂酶A2和磷脂酶C被过度激活，可释放游离脂肪酸，最终产生自由 基、血管活性物质和炎性物质等。磷脂酶A2可将氨基乙醇磷酸甘油酯、 磷酰胆碱和其他细胞膜磷脂转变为溶血状态，溶血状态的磷脂如同细胞 膜的去垢剂，破坏膜稳定性；也可促进血小板活化因子（PAF）的形 成。血小板活化因子是一种细胞因子，可介导炎症细胞与内皮细胞的黏 附以及血小板的形成。脑缺血后的炎症反应和氧自由基反应可加速缺血 后细胞损害。细胞内蛋白的磷酸化和去磷酸化是调节蛋白功能的重要形 式，蛋白激酶可对细胞结构蛋白和调节蛋白进行磷酸化，从而改变蛋白 功能。例如脑缺血时，细胞内Ca2 升高，激活蛋白激酶C，改变膜蛋白 和通道蛋白的功能，影响细胞的离子稳态。细胞内钙还会调节基因的表 达，特别是超早期基因如：c-fos、c-jun可在脑缺血时表达增高。 （4）酸中毒：酸中毒引起神经元损害的可能机制：脑水肿形成、 线粒体呼吸链抑制、乳酸氧化抑制和细胞内H+排出机制受损。此外，酸 中毒还可增加血-脑脊液屏障的通透性。酸中毒的损害作用取决于缺血前 血糖水平和缺血的程度。缺血前的高血糖可使缺血后无氧酵解产生的乳 酸异常增多，当组织中乳酸含量高于25g/g时，可产生脑损害作用。 （5）自由基：自由基在脑缺血的病理生理过程中也起重要作用， 脑缺血后氧自由基产生增多，特别是脑缺血再灌注后，可使氧自由基产 生更加明显，以羟（0H-）、氧（O2-）和H2O2产生为主。再灌注后大 量炎症细胞随血流进入梗死区，成为氧自由基的另一来源。氧自由基的 一个来源是花生四烯酸，由Ca2 激活的磷脂酶A2产生；另一途径来自于 黄嘌呤氧化酶，Ca2 内流可使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，作用 于O2，产生O2-。自由基可能改变磷脂和蛋白的结构，引起磷脂过氧化 反应，破坏细胞膜完整性和DNA结构，造成细胞死亡。但自由基引起脑 损害的确切机制目前尚不明确。 （6）一氧化氮（NO）：近年来，一氧化氮在脑缺血/再灌注损伤中 的作用得到重视。其本身作为一种活泼的自由基，既能作为神经信息分 子发挥作用，也可成为神经毒性物质。不同部位的一氧化氮具有不同功 能，可调节脑血管张力和神经传递。一氧化氮本身不具有毒性作用，但 在脑缺血后，升高的细胞内钙刺激一氧化氮合成的增加，作为逆向神经 递质，一氧化氮能介导产生氧自由基和花生四烯酸，引起自由基反应， 导致神经元死亡。过量合成能进一步分解，产生更多、毒性更强的氧自 由基，造成细胞损害。因一氧化氮半衰期很短，直接研究尚有困难，主 要通过对一氧化氮合酶（NOS）研究来判断。NOS有不同细胞来源、作 用不同的3种同工型。目前认为一氧化氮在缺血中起保护作用还是破坏 作用取决于缺血过程的演变和细胞来源。脑缺血后兴奋性氨基酸介导一 系列连锁反应，激活Ca2 依赖NOS，包括神经元型NOS（nNOS）和内皮 型NOS（eNOS）。选择性抑制nNOS具有神经保护作用，而选择性抑制 eNOS具有神经毒性作用。此外，迟发缺血或缺血后再灌注可诱导不依 赖Ca2 的诱导型NOS（iNOS）的产生，主要位于胶质细胞，选择性抑制 iNOS具有神经保护作用。因此，nNOS的激活和iNOS诱导产生可介导缺 血性脑损伤，作用机制可能通过破坏线粒体功能、影响能量代谢而发挥 作用。最新研究发现，采用非选择性NOS阻断剂L-NAME能明显减轻缺 血/再灌注后的脑损害。采用L-NAME，阻断NOS活性80%以上，也能明 显减轻缺血/再灌注后的梗死体积，表明由一氧化氮引起的自由基损害在 再灌注损伤中起着重要作用。 （7）细胞因子和炎症反应：暂时性脑缺血后46h或永久性脑缺血 后12h梗死区即可见炎症细胞浸润。脑缺血后再灌注可引起更明显的炎 症反应。脑内炎症反应在缺血/再灌注损伤机制中起着重要作用，这类炎 症反应起始于致炎细胞因子在缺血区局部表达增多，以炎症细胞在脑缺 血区的集聚为主要表现，引起一系列的损伤反应，导致神经系统破坏。 致炎细胞因子如：肿瘤坏死因子、（TNF-、TNF-）、白细胞介 素、巨噬细胞来源细胞因子、生长因子、趋化因子、单核因子等作为炎 症细胞的趋化物质，对炎症细胞在缺血区的聚集起重要作用。其中以白 细胞介素-1（IL-1）的作用最为关键。IL-1可能通过以下两个途径引起细 胞损害： 激活胶质细胞或其他细胞因子或内皮黏附分子，刺激产生炎症反 应。脑缺血后表达增高的IL-1能刺激其他细胞因子的表达，产生协同作 用，引起炎症细胞浸润。炎症细胞在缺血区聚集，一方面能机械堵塞微 血管，使局部血供减少，进一步加重缺血损害；另一方面浸润的炎症细 胞释放活性物质，破坏血管内皮细胞，损害血-脑脊液屏障，引起神经元 死亡。 目前推测脑内炎症反应起源于IL-1等致炎细胞因子的表达，释放化 学趋化因子，以及诱导白细胞黏附分子的表达，从而使炎症细胞向缺血 区聚集，并被黏附于血管内皮细胞，释放炎性介质。 刺激花生四烯酸代谢或一氧化氮合成酶活性，释放自由基，引起 自由基损伤。 （8）凋亡与坏死：脑缺血后缺血核心区脑血流基本停止，蛋白质 合成终止，细胞膜稳定性被破坏，细胞内容物释放，细胞死亡，即为通 常所说的细胞坏死，为脑缺血后细胞损害的主要形式。但近年来研究提 示，细胞凋亡或称程序死亡也是脑缺血后的细胞损害形式，特别是缺血 半暗区的神经元或暂时性脑缺血伴再灌注等缺血程度相对较轻处。形态 学上细胞凋亡表现为染色质的浓缩和折叠或形成碎片，细胞皱缩，并在 胞质内出现凋亡小体。脑缺血后，凋亡现象出现于易受缺血损害的部位 如CA1锥体细胞。 症状病史：症状病史：脑缺血性疾病症状_脑缺血性疾病有什么症状 临床分类和表现： 1.暂时脑缺血 包括短暂缺血发作(TIA)和可逆性缺血神经障碍 (RIND)。前者指因暂时缺血，引起脑、视网膜和耳蜗等功能障碍，少有 意识改变。症状持续数分钟，少数可持续数小时，但均在24h内完全恢 复，不留后遗症。后者的发病同TIA，只不过神经功能障碍持续大于 24h，但不超过3周。如超过3周者，则属永久性脑缺血。根据病变累及 范围，分为： (1)颈内动脉系统TIA：突发短暂偏瘫、偏身感觉障碍，以单侧面 部、手部受累常见，也可出现单眼短暂失明或黑蒙。主侧半球受累者， 有言语功能障碍，出现短暂失读、失写和失语。 (2)椎基动脉系统TIA：症状较颈内动脉系统复杂。眩晕、同向偏盲 为最常见症状。此外，面瘫、耳鸣和吞咽困难等也可出现。头痛、复 视、共济失调也可为患者主诉。口周感觉障碍为脑干受累表现。双颞侧 内部缺血可出现突发记忆障碍，老年人多见，顺行性遗忘较逆行性遗忘 多见，可持续数小时。TIA和RIND后短期内是脑梗死的高发期，9% 20% TIA和RIND患者最终演变为脑梗死。其中20%发生于1个月内，50% 发生于1年内。 2.脑梗死 常起病突然，根据病情有稳定型和进展型之分，前者指病 情稳定无进展，历时2472h，又称完全性脑卒中。11%13%患者起病 隐匿，无临床症状和体征，仅影像学发现有缺血灶。 3.边缘型梗死 边缘区位于大脑中动脉、大脑前动脉之间和大脑中动 脉与大脑后动脉分支交汇处。此外，小脑供应血管之间、基底节区、皮 质下都有类似边缘区。这些区域主要由各大血管末梢支供血，最易受到 缺血损害，形成从额叶到枕叶的镰形缺血灶。 4.腔隙性梗死 由小穿通动脉病损引起的脑深部微小梗死，占脑梗死 的12%25%。梗死好发于基底节区以及丘脑、脑桥、内囊和白质内， 可隐匿起病、无症状或表现为神经功能障碍。意识状态和高级皮质功能 不受影响。 诊断：诊断：脑缺血性疾病鉴别诊断_如何诊断脑缺血性疾病 脑缺血疾病的诊断主要依靠病史、神经系统体验和必要的辅助检 查。根据病史及神经系统阳性发现可以初步判定出病变血管的部位，是 颈内动脉系统，还是椎基底动脉系统，是血栓，还是栓塞，栓子的可能 来源，并按照TIA、RIND、PS和CS的分类对病人做出诊断分型。 本病需要与出血性疾病相鉴别。高血压性脑出血的主要特点是： 1.多见于50岁以上的高血压动脉硬化病人。 2.常在白天活动用力时突然发病。 3.病程进展迅速，很快出现意识障碍及偏瘫等完全性卒中的表现。 4.脑脊液为均匀血性。 CT或MRI扫描可以进一步明确诊断。 并发症：并发症：脑缺血性疾病并发症_脑缺血性疾病有哪些并发症 颈动脉血栓内膜切除治疗后可能并发脑梗死以及脑出血、心肌梗 死、伤口出血或感染、脑神经损伤等，术后也可能出现颈动脉再狭窄。 血管内支架成形术可能并发脑栓塞、夹层动脉瘤、再狭窄、穿刺部位血 肿和假性动脉瘤等。 治疗：治疗：脑缺血性疾病治疗方法_如何治疗脑缺血性疾病 治疗 1.内科处理 （1）血压监护：平均血压在140（或170/110）mmHg以下，可不用 降压药。如果血压偏低，可取头低平卧位数天。如果平均血压低于 80（或100/60）mmHg。可采用缓和的升压药，同时要查明原因并予以纠 正。 （2）降颅压及减轻脑水肿：有颅内压增高征象者，视病情轻重给 予适当的脱水药，如20%甘露醇、10%甘油等。类固醇可用来防止或减 轻脑水肿，避免或延缓脑梗死病人发生脑疝而死亡，故多被采用，以地 塞米松效果为好，尤其对血压偏低者更适用。低温疗法能降低脑代谢和 耗氧量，但易发生其他合并症，故需慎重地应用。 （3）低分子右旋糖酐：它能使血浆容量增加，使循环血液黏稠度 降低，使微循环中血球凝聚及血栓形成的倾向降低。也可用羟乙基淀粉 （706代血浆）静脉点滴。 （4）扩张血管：血管扩张剂宜在病程第12周时使用，以免早期 使用加重脑水肿。使用中如血压下降或原有症状加重，应及时停药。星 状神经节的阻滞用于扩张血管，似未见到明显效果。吸入5%二氧化碳虽 能使正常人脑血流量增加50%70%，但对缺血性卒中患者并未见到好 处，因为脑梗死区血管对二氧化碳的反应消失而不引起扩张，正常脑区 的血管扩张使血液从梗死区流入正常脑区，梗死区缺血更加严重，即所 谓“脑内盗血现象”。 （5）抗凝治疗：对有血小板异常的病人可口服阿司匹林300mg，2 3次/d，术后应用600mg，2次/d;也可用双嘧达莫（潘生丁），或二者 合用。阿司匹林应用于TIA病人可减少TIA发作及预防脑梗死的发生。纤 维蛋白分解剂如链激酶和尿激酶曾被用以溶解脑血栓，但临床上也未见 到明显效果，还有增加出血的危险。目前国外应用组织型纤溶酶原激活 剂（TPA）溶解急性期血栓形成（发病912h以内），取得了初步效 果。 （6）高压氧治疗：对一些局部脑血流量减少而发生卒中的病人， 给高压氧12h能使其神经功能及脑电图改善。 （7）其他：对某些可予纠正的病因如血小板增多或聚集性增高、 血脂异常等应给予及时检查及处理。保持呼吸道通畅等一般疗法，各种 合并症的及时发现与治疗，也应充分重视。 尼莫地平在脑缺血或脑梗死的急性期使用，可明显增加脑血流量， 但不能减少梗死灶的大小。光量子疗法治疗脑缺血病人，是将病人静脉 血抽出进行紫外线照射和加氧处理后，回输体内，可使神经功能障碍得 到一定程度改善。 2.颈动脉血栓内膜切除 （1）外科治疗的机制：研究表明，颈动脉管腔狭窄70%时，脑血 流（CBF）仍保持不变。可是，当狭窄70%，管腔横切面减少90%，即 引起显着的CBF减少。由于脑有丰富的侧支循环，如脑底动脉环、颈内 动脉与颈外动脉的交通支、软脑膜动脉间的交通支等，即使脑动脉完全 阻塞，可不引起任何神经功能障碍。动脉管腔内血栓形成或栓塞是错综 复杂的过程，受下列多种因素相互作用：血液成分、血管壁内膜、局部 脑血流的特征如流速、漩涡等。颈动脉粥样硬化引起管腔高度狭窄是上 述诸因素所促成的血栓所致。因此颈动脉血栓内膜切除能防治脑卒中， 不仅由于增加CBF，而且消除了潜在的脑血栓和栓塞的根源。 （2）颈动脉狭窄常见的病因： 动脉粥样硬化：最常见，常表现为多发性，累及颈总动脉分叉、 颈部颈内动脉（ICA）、海绵窦内ICA、基底动脉和大脑中动脉 （MCA）等。在颈总动脉分叉的病变常同时累及颈总动脉（CCA）的远 心端和ICA的近心端，病变主要沿动脉后壁扩展，提示局部脑血流冲击 血管内膜所致。 颈动脉纤维肌肉发育不良：为一种非炎症血管病，以引起颈动脉 和肾动脉狭窄为其特征。好发于2050岁白种女性。常同时累及双侧颈 动脉、椎动脉，但CCA分叉常不受累（异于动脉粥样硬化）。20% 40%病人伴颅内动脉瘤。 颈动脉内膜剥离：有外伤和自发两种。外伤者由于旋转暴力使颈 过伸，颈动脉撞击于颈2横突上。自发者常伴动脉粥样硬化和纤维肌肉 发育异常。本病在血管造影上有下列典型表现：CCA分叉远端颈部颈动 脉呈鸟嘴状狭窄或阻塞，可延伸达颅底，有时伴动脉瘤。 （3）手术适应证和禁忌证： 适应证： A.反复单侧颈动脉系统一过性缺血性发作（TIA），颈动脉狭窄 70%。如双侧动脉均有狭窄，选择前交通充盈侧先手术。如颈动脉近 端、远端均有病灶，应选近端先手术。 B.如出现TIA，表现短暂单眼盲（黑蒙）发作或轻型完全性脑卒 中，CT无大的梗死或出血性梗死及占位征，增强CT无血-脑脊液屏障破 坏表现。尽管颈动脉狭窄程度未达到上述标准，也应手术。 C.单纯椎基动脉系统TIA，手术指征不强。但如椎动脉3、4段狭窄 严重，伴颈动脉系统侧支供血者，也可手术。 D.无症状颈动脉狭窄者应根据狭窄程度、侧支循环、溃疡斑部位、 CT、或MRI脑梗死灶等决定手术与否。 E.轻型进行性脑卒中内科治疗无效者，并有CT表现。 禁忌证： A.中-重型完全性脑卒中。 B.有严重冠心病或其他器质性病变者。 C.颈动脉狭窄范围超过下颌角，达到颅底。 D.颈动脉完全阻塞，并且血管造影显示没有侧支逆流到达岩骨段 ICA。 （4）手术时间选择：迄今仍有争论。不论是短暂脑缺血发作 （TIA）或完全性脑卒中，如不治疗，脑缺血或梗死的再发率明显增 高。因此及时检查和治疗是必要的。一般认为，对无上述危险因素者， CT无脑水肿、出血迹象，在发病后均应及早手术，对急性颈动脉阻塞， 如血管造影显示侧支循环血流可到达岩骨段ICA者，应急诊手术。 3.颅内外动脉吻合术 病人的选择： （1）手术适应证： TIA、轻型脑卒中、轻型完全性脑卒中经内科治疗无效者。 脑缺血病人经全脑血管造影证实大脑中动脉狭窄或阻塞，侧支循 环不良；颈内动脉狭窄或阻塞不适合作颈动脉内膜切除。 一侧颈内动脉狭窄，对侧颈内动脉阻塞，欲做狭窄侧颈内动脉内 膜切除者，应先作阻塞侧颅内外动脉吻合术。 区域性脑血流测定有局部或偏侧脑低灌注。 （2）手术禁忌证： 有严重全身性疾病，如肺、心、肝、肾及严重糖尿病者。 中-重度完全脑卒中。 脑血流测定有广泛中-重度缺血。 脑血流测定正常者。 脑卒中急性期。 手术中应根据解剖的具体情况选择血管合适部位进行吻合，另外， 术中轻柔仔细地处理血管、熟练的显微血管吻合技术以及选择创伤小且 得心应手的手术器械是手术成功的重要保证。 4.血管内支架成形术 支架成形术的适应证较广泛，从颈总动脉到颈 内动脉虹吸部以下的任何部位的狭窄以及椎动脉狭窄，都可用这种方 法，包括动脉粥样硬化、肌纤维发育不良所致狭窄、动脉慢性炎症、颈 动脉内膜切除术后再狭窄、PTA术中血管扩张不满意、PTA术后动脉壁 形成夹层或再狭窄。随着技术的进步，颅内脑血管狭窄也可为其适应 证。 （1）禁忌证： 颅内动脉瘤或动静脉畸形； 颅内狭窄比颅外狭窄重； 急性期脉管炎。 （2）治疗要点： 术前准备：所有病人于术前应行抗血小板聚集和抗凝治疗1周。 手术方法： A.局部麻醉，手术途径可经股动脉，也可经颈动脉或腋动脉。术中 持续点滴肝素5000U，使凝血时间维持在200250s。 B.造影和预扩张：以颈动脉为例。将8F导管鞘置入股动脉内，5F导 管插入颈总动脉内造影，判断颈动脉狭窄的部位和程度。造影后将导引 管插到颈总动脉，接近狭窄部位，将球囊成形和阻塞导管插入到狭窄段 远端。用造影剂充盈使阻塞导管末端乳胶球囊扩张以阻断血流，然后以 成形球囊扩张狭窄部位，将成形球囊导管撤出，通过带阀的导管接口将 粥样硬化斑碎屑抽出体外，部分则冲入颈外动脉。再使阻断球囊回撤导 管，完成造影和预扩张。再行造影以了解扩张情况。 C.支架置入：根据不同动脉及其狭窄程度选择适当导管。在颈总动 脉选择支架直径为8mm，分叉部位为67mm，颈内动脉为5mm，长度一 般为4cm，也可根据实际测量来选择。支架置入时应在导引管的引导下 从股动脉鞘推进，尽可能准确地放在狭窄部位。放置时嘱病人尽量安静 卧位不动，要有好的骨性标志作参考，支架远端一定要完全打开，支架 放置后行造影观察效果。 （3）注意事项： 动脉阻断耐受：多数病人对动脉阻断耐受性强，不能耐受者见于 多发性狭窄。 术后治疗量肝素维持到第2天，皮下注射肝素1个月，华法林治疗 23个月。 术后股动脉鞘保留到第2天，行造影后拔除。 5.椎动脉减压术 椎动脉狭窄除了动脉硬化这个最常见的原因外，颈 椎关节病的骨质增生也是原因之一。正常两侧椎动脉变异很大，可能一 侧发育不良而主要依靠另一侧供血，此时若发育不良一侧受压则不出现 症状；但如果后交通动脉发育好，能充分供应椎、基底动脉的侧支血 流，即使两侧椎动脉都受压也可以不出现症状。 颈椎关节病压迫椎动脉造成的椎、基底动脉缺血症状在转头向后 看、向上看、起床或改变身体姿势时出现。主要有头痛、视力障碍、四 肢麻木、出冷汗、眩晕、恶心、呕吐等，偶有耳鸣及听力丧失或眩晕。 骨质增生压迫颈神经根则有颈及肩部疼痛，少数有脑神经障碍，小脑体 征，偶有半身运动及感觉障碍。X光平片可见颈椎关节骨质增生，椎间 孔显着狭窄。血管造影检查除照常规的正、侧位片外，还可使头后仰或 向一侧过度转动再拍片。向同侧转头使椎动脉受压增加，可造成近全梗 阻。椎动脉受压部位多在颈56、颈4-5、颈57，多为一侧椎动脉受 压，也可双侧都受压。 有临床症状，造影显示一侧或双侧椎动脉受压狭窄，均为手术指 征。只有椎动脉向外移位而无狭窄的不必做手术。 6.大面积脑梗死去骨瓣减压术 大面积脑梗死占缺血性脑血管病的较 少部分，死亡率和致残率较高。临床上根据梗死部位可分为大脑和小脑 梗死。大脑大面积梗死多由大脑中动脉（MCA）闭塞所致，占缺血性卒 中的10%15%。引起大面积脑梗死的常见原因主要有：颈内动脉 （ICA）剥离、动脉硬化性ICA闭塞、心源性疾病。小脑大面积脑梗死占 卒中病人的1.5%。国外研究发现，心源性栓塞为43%，动脉粥样硬化为 35%，其他原因占22%。大面积脑梗死一旦形成，多表现为病情进行性 加重，部分病人内科治疗有效，但仍有部分病人常规内科治疗无效，需 行去骨瓣减压术。这种手术已在临床运用较久，近年报道有增多趋势。 （1）大面积大脑梗死：手术时机和适应证：常规内科治疗历来是 治疗脑梗死的主要方法，已形成一套较完善的治疗方案，也是治疗大面 积脑梗死的最基本和必要的手段。 对一部分大面积脑梗死的病人，经积极内科治疗后，病情仍进行性 加重，若不进行减压手术，病人极有可能死亡。因此许多学者将此时进 行的减压性手术称为“救命”性手术，是常规内科治疗的必要补充。去骨 瓣减压术最早被用于解除当时无法定位的脑部肿瘤引起的颅内压升高， 1935年Greco曾对1例大面积脑梗死的病人施行去骨瓣减压术，以后曾有 多位学者作过报道。这种治疗有四种目的： 保存生命； 阻止梗死扩大； 防止系统并发症； 有利于康复。 目前认可的手术适应证： 病人经积极内科治疗无效而处于脑疝早期或前期。 CT见大面积脑梗死和水肿，中线结构侧移5mm，基底池受压。 颅内压（ICP）30mmHg。 年龄70岁。 排除系统疾病。 决