医学科普·疾病知识文库：无症状型心肌缺血

医学科普疾病知识文库： 无症状型心肌缺血无症状型心肌缺血 人类的疾病有很多，为便于大家了解掌握， 本文收集整理了疾病 无症状型心肌缺血的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类 尚未掌握或其他原因暂缺，敬请谅解。 无症状型心肌缺血无症状型心肌缺血 别名：别名：无痛性心肌缺血，隐匿性心肌缺血 简介：简介：无症状型心肌缺血(asymptomatic myocardial ischemia)是指确有心 肌缺血的客观证据(心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异 常)，但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。 部位：部位：胸部 科室：科室：心血管内科 症状：症状：高耸而对称的T波 狭窄杂音 病理性Q波 高耸而对称的T波 狭窄杂音 病理性Q波 肩部牵涉痛 冠状动脉栓塞 房内传导阻滞 睡觉时心跳加快 猝死 T波低平或倒置 心电图异常 相关疾病：相关疾病：心肌梗死后心包炎 非ST段抬高心肌梗死 缺血性心肌病 心绞痛 冠心病 病因：病因：无症状型心肌缺血原因_由什么原因引起无症状型心肌缺血 (一)发病原因 对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明，以下 因素与冠心病发病密切相关，这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之 为危险因素)： 1.年龄 本病多见于40岁以上的人。动脉粥样硬化的发生可始于儿 童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。 2.性别 男性较多见，男女发病率的比例约为21。因为雌激素有抗 动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。 3.家族史 有冠心病、糖尿病、高血压、高脂血症家族史者，冠心病 的发病率增加。 4.个体类型 A型性格者(争强好胜、竞争性强) 有较高的冠心病患病 率，精神过度紧张者也易患病。可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过 高有关。 5.吸烟 是冠心病的重要危险因素。吸烟者冠心病的患病率比不吸烟 者高5倍，且与吸烟量成正比。吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟 中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。 6.高血压 是冠心病的重要危险因素。高血压病人患冠心病者是血压 正常者的4倍，冠心病病人中60%70%患有高血压。动脉压增高时的切 应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗 入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥 样硬化。 7.高脂血症 高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素。高胆固醇血症 (总胆固醇6.76mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇4.42mmol/L)者较正常者 (总胆固醇24者称肥胖 症。肥胖虽不如高血压、高脂血症、糖尿病那么重要，但肥胖可通过促 进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病。运动能调节和改善血管内 皮功能，促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致肥 胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性。 10.其他 (1)饮酒：长期大量饮高度白酒对心脏、血管、肝脏等脏器的功能有 损伤作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血压的发生;而适量饮低度 数的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危险性，因为饮酒可使高密度 脂蛋白浓度增高。 (2)口服避孕药：长期口服避孕药可使血压升高、血脂增高、糖耐量 异常，同时改变凝血机制，增加血栓形成机会。 (3)饮食习惯：进食高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食易患 冠心病，其他还有微量元素的摄入量的改变等。 (二)发病机制 目前尚不清楚为什么一些有明显心肌缺血证据的患者不表现胸痛， 而另一些有胸痛。 Maseri认为SMI的原因是病人对疼痛的敏感性下降，并有冠脉微血 管功能失调。机体存在保护性疼痛警报系统，当心肌受到缺血损伤时， 由于产生疼痛提醒病人本身停止促发缺血的活动，从而避免进一步加重 心肌损伤和减少潜在的致命性心律失常;而当病人的警报系统功能完全或 不完全缺陷时，冠心病病人在心肌缺血发作时可完全无症状或部分无症 状。其具体机制涉及到如下三个环节： 1.自主神经疾病损伤感觉末梢神经 如糖尿病并发神经病变、心脏去 神经等。 2.疼痛阀值增高 通过测定血浆和脑脊液中内啡肽，发现SMI病人在 心肌缺血发作期，其血浆亮氨酸啡肽及-内啡肽均较有疼痛者为高，提 示其可产生大量内源性类物质(内啡肽)，提高痛觉阀值。 3.缺血性损伤轻 轻度型SMI病人，其发作可能是因为其心肌缺血 严重程度较轻，缺血范围较小，持续时间较短。有些SMI病人在24h连续 ECG描记中，较短时间的心肌缺血呈现为无症状;而较长时间的心肌缺血 有心绞痛，但也有人发现ST段变化在有痛和无痛者无显著差别。因此， 尚不清楚是以上3种可能性中那一点，还是3种可能性联合在SMI的发作 中起主要作用，也可能是多因素参与的结果，但其确切机制尚待阐明。 无症状型冠心病患者，病理学检查心肌无明显组织形态学改变，此 时冠状动脉出现内皮细胞轻度受损，血小板黏附、结缔组织增生，平滑 肌细胞轻度增殖或移位，脂质沉积，冠状动脉管腔呈现轻度狭窄，心肌 缺血。 症状病史：症状病史：无症状型心肌缺血症状_无症状型心肌缺血有什么症状 1.自发性无症状性心肌缺血 SMI发生在日常活动中。动态心电图监 测发现约3/4为此类自发性SMI，表现为一过性ST段压低而临床无症状。 通常出现在日常生活中非体力活动时或脑力活动时。发生心肌缺血时比 活动平板试验引起心肌缺血时的心率要慢得多，大约慢20次/min。其中 约50%发生在接近基础心率时，提示SMI发作是冠状动脉供血减少而不 是心肌需求增加。此外，SMI的发作频度与有症状性心肌缺血一样，具 有典型的昼夜周期变化，以上午为最常见。这种节律变化与多种生物学 过程如儿茶酚胺的分泌等相一致。自发性SMI患者，貌似健康，但常以 猝死、心肌梗死为首发临床表现。 2.诱发性无症状性心肌缺血 SMI发生在心脏负荷试验时。在运动诱 发的心肌缺血中，约1/3为此型无症状性心肌缺血。诱发性SMI表现为运 动性ST段压低，而平时心电图可完全正常。提示此类病人是在冠状动脉 固定性狭窄的基础上，心肌耗氧增高的结果。 3.有冠心病症状病人的无症状性心肌缺血 可见于以下几种情况： 心绞痛病人约40%在运动试验中出现无痛性心肌缺血;部分心绞痛病人 在疼痛发作间期表现有持续性ST段压低;心绞痛病人在药物治疗下的 无症状性ST段压低;急性心肌梗死后的无症状性ST段压低。 Pepine把本症患者分为两类： 1.完全无症状者 此类患者平时可完全无临床症状，可能在偶然检查 中发现有暂时性心肌缺血，有时生前无法查到缺血证据，仅在死后的检 查，发现严重冠状动脉病变及局灶性纤维化区才明确其生前有心肌缺血 存在。 2.具有冠状动脉疾病或冠状动脉痉挛症状和体征的患者 又分为： 陈旧性心肌梗死，无症状;有时有心绞痛;有猝死或近乎死亡的发 作。这类病人有上述的症状，心电图、核素、或其他检查显示有暂时性 心肌缺血而并无症状，这类缺血发作可比伴心绞痛更多见，成为这些冠 心病患者日常生活中心肌缺血更为常见的形式。 诊断：诊断：无症状型心肌缺血鉴别诊断_如何诊断无症状型心肌缺血 目前尚无相关资料。 并发症：并发症：无症状型心肌缺血并发症_无症状型心肌缺血有哪些并发症 无症状心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危险性。 治疗：治疗：无症状型心肌缺血治疗方法_如何治疗无症状型心肌缺血 (一)治疗 流行病学研究表明，无症状心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危险 性。心肌梗死后无症状者，心电图运动试验未诱发缺血者，其病死率为 2.1%，而ST段缺血型降低者为27%;发生猝死者，在ST段缺血型降低者 有16%，运动试验阴性者仅0.7%。因此，无症状性心肌缺血与有症状性 心肌缺血相比均有相同严重程度的冠脉病变，预后同样不良，而相同程 度的心肌缺血发作，无论是否伴有症状，都表现有同样多数量的心肌处 于缺血的危险，因此应予积极治疗。 治疗无症性心肌缺血的原则是消除所有的心肌缺血，包括有症状及 无症状的缺血，防止并发症的发生。通常用消除所有心肌缺血总和的评 价，代替单纯症状消失的评价，因而动态心电图或为评价疗效的主要方 法。 治疗心绞痛的各种方法或药物对无症状性心肌缺血都有效。COHN 按照心肌缺血的发病机制，将心肌缺血分为：原发性心肌缺血，由于 血管收缩性增强而引起的供血不足性缺血，多发生在静息时;继发性缺 血，由于氧的需求增加而引起的缺血，多发生在劳力时;混合性缺血， 由于上述两种原因而此引起的缺血，劳动或静息时均可发生，临床上大 多数病例为混合性缺血。因此治疗应针对原发性缺血以改善心肌供氧， 以及继发缺血以减轻需氧两个方面。 1.受体阻滞药 受体阻滞药用于治疗无症状性心肌缺血患者可通过 减慢心率、减弱心肌收缩力及速度，使心肌耗氧量减少以及增加心肌缺 血区的供血和侧支循环、改善心肌代谢，达到控制患者体力活动及其他 各种可诱发心肌缺血发作的应激，减少心肌缺血对心肌的损害。有研究 表明，有心肌缺血，尤其是严重心肌缺血的患者，用受体阻滞药后， 运动耐受性即运动时间增加，缺血区室壁运动状况改善，以及Holter监 测心肌缺血的次数及持续时间减少;心肌梗死患者出现的心肌缺血无论是 否伴随有症状出现，只要有适应证均使用受体阻滞药，使梗死后存活 者的心脏病死率、猝死率与再度发生梗死率均降低。 受体阻滞药的吸收及排泄个体差异很大，同一剂量在不同人血液 浓度也不同，疗效亦异，因此剂量需个体化。一般口服宜从小剂量开 始，逐渐增量，临床常以休息时心率5560次/min作为足量的标准。 常见的不良反应：心动过缓、低血压、心功能不全加重、全身乏 力，支气管痉挛、影响糖代谢等。 与硝酸酯类药的合用，后者可纠正受体阻滞药所致的心率减慢及 心脏容积的扩大，而受体阻滞药又能对抗硝酸酯因血压下降引起的心 动过速。 2.钙通道拮抗药 钙通道拮抗药通过阻止钙离子进入心肌细胞及血管 平滑肌细胞，使心肌收缩性减弱，血管平滑肌松弛，心脏做功减少，心 肌耗氧量减少，而改善心肌缺血及保护心肌。 钙通道拮抗药对于发生在日常活动中的无症状性心肌缺血、夜间(尤 凌晨)出现的无症状性心肌缺血及精神应激诱发的无症状性心肌缺血疗效 较好。 对早晨或上午心肌缺血发作多的患者，选择长效钙通道阻滞药，而 且剂量要足够，或与受体阻滞药联合应用以减少或控制心肌缺血的发 作更为有效，二者有协同作用，受体阻滞药可消除钙拮抗药引起的反 射性心动过速，后者可抵消前者收缩血管的作用。 钙通道阻滞药有多种化学结构不同的化合物，这些药物对血管平滑 肌的收缩的抑制作用的大小依次是硝苯地平(硝苯吡啶)地尔硫卓维拉 帕米;负性肌力作用的大小依次为硝苯地平(硝苯吡啶)维拉帕米地尔硫 卓;而负性传导作用的大小，依次是维拉帕米地尔硫卓硝苯地平(硝苯 吡啶)。 3.硝酸酯类制剂 因无症状性心肌缺血与有症状性心肌缺血相同，有 相同的发病机制，所以，硝酸酯类制剂也是治疗无症状性心肌缺血的主 要药物之一。 硝酸酯类的基本作用是直接松弛各种平滑肌，尤其是血管平滑肌而 起作用的。通过扩张静脉血管，降低前负荷，扩张大动脉血管，降低左 室后负荷，从而使心肌耗氧量减少，并通过选择性扩张大的冠脉，增加 缺血区的血流量;降低心室充盈压，增加心内膜的供血;刺激侧支循环的 生成和开放，增加营养血流灌注缺血区等，使心肌血流量分配有利于缺 血区的灌注，从而达到改善心肌缺血的作用。 硝酸酯类药物有片剂、针剂、气雾剂、贴剂、软膏等。常用口服片 剂治疗无症状性心肌缺血。 硝酸酯类常见的不良反应包括体位性低血压、搏动性头痛及反射性 心动过速，偶尔会出现心绞痛症状加重。因此，该类药物治疗时应从小 剂量开始，直到建立理想的疗效剂量阈值，以使用最小的剂量达到消除 心肌缺血的最佳疗效，此外还应间歇用药，每天应保持至少8h的无硝酸 盐间隔期，以防止产生耐药性。 4.其他 其他抗心肌缺血的药物如血管紧张素转换酶抑制药，优化心 肌能量平衡的抗心肌缺血药曲美他嗪(万爽力)，抗凝药物阿司匹林 等。 对经过药物治疗仍持续发作者，应行冠状动脉造影以明确冠脉病变 的严重程度。对于左主干病变或三支病变伴左心室功能不全者，首选 CABG;对单支病者宜选择内科介入治疗或药物治疗。 (二)预后 无痛性心肌缺血患者的预后与有症状者相似，即预后取决于有无缺 血而不取决于有无症状。其预后的好坏与无痛性缺血的持续时间及严重 程度成正比，尤其是合并三支病变及左主干病变时更为突出，可能引起 急性心肌梗死及猝死;急性心肌梗死后，病死率随无痛性缺血的发生率增 高而增加;不稳定型心绞痛病人经治疗后胸痛消失但仍有无症状缺血者， 在1个月内并发症明显增多;长时间的频发心肌缺血易引起明显的左室功 能障碍甚至发展为缺血性心肌病。 预防：预防：无症状型心肌缺血预防_无症状型心肌缺血怎么调理 1.一级预防 针对未患冠心病的人群，对冠心病易患因素进行干预， 防止冠心病的发生。这项工作是一项相当艰巨的工作，从儿童、青少年 时期开始就应着手冠心病预防工作的开展。 公认的冠心病危险因素包括男性、有过早患冠心病的家族史(父母、 兄弟在55岁前患确定的心肌梗死或突然死亡)