生理学.血液循环.ppt

第四章血液循环CHAPTER4BLOODCIRCULATION,心脏生理,血液循环功能：1.推动和运送血液2.内分泌：心脏心钠素、心律失常肽等血管前列腺素I2、NO、内皮素等,第一节心脏的生物电活动,一、心肌细胞的电活动,二、心肌细胞的电生理特性,三、体表心电图,一、心肌细胞的电活动（一）心肌细胞功能分类,1.按自律性分类：（1）工作细胞:心房肌、心室肌。有兴奋性,传导性,收缩性，但无自律性。（2）特殊细胞：自律细胞：有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性。非自律细胞:有兴奋性、传导性,无自律性和收缩。,心脏特殊传导系统：窦房结房室交界(房结区、结区、结希区)房室束左右束支浦肯野纤维网,2.按快、慢反应分类,（二）心室肌细胞的RP、AP及其形成机制1。比较骨骼肌和心室肌的AP异同,1静息电位（RP）:约为90mV，其形成机制与骨骼肌相似（K外流）2动作电位（AP）:与骨骼肌相比，主要特征为复极化过程比较复杂，持续时间长。心室肌细胞动作电位包括两个过程（去极化和复极化）、五个时期（0、1、2、3、4期）。0期为去极相；1、2、3、4期为复极相。,各期的特点和离子机制如下：（1）0期（除极化）产生机制：Na+大量快速地内流膜电位:9030mV（幅度120mV）,历时：12ms,除极速度(0期上升速率):200400V/S,（2）1期（快速复极初期）,产生机制：一过性外向离子流(Ito),其离子成分为K,膜电位：30mV0mV,历时：10ms,（3）2期（平台期，Plateau）膜电位：0mV；历时：100150ms产生机制：K外流（Ik1）与Ca2+内流达到平衡内向电流：正离子由膜外向膜内流动或由膜内向膜外流动，造成膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，导致膜复极或极化。整流：指电流容易向一个方向流动，不易向反方向流动。,内向整流（内入性整流）：正离子容易从膜外流入膜内，而不易从膜内流向膜外外向整流（外出性整流）：正离子容易从膜内流向膜外，而不易从膜外流入膜内,（4）3期（快速复极末期）膜电位：0mV90mV；历时：100150ms；,产生机制：Ca2+通道关闭，Ca2+内流停止。K+外流增加，膜迅速复极化，由于3期的复极K+外流是再生性的,K+的外流促使膜内电位向负电性转化,而膜内电位越负，K+外流就越增高,这种正反馈过程，导致膜的复极越来越快，直至复极化完成。,（5）4期（静息期）膜复极完毕，膜电位稳定于静息电位水平（90mV）。通过肌膜上Na+K+泵的作用，逆着浓度差，从细胞内排出多余的Na+和Ca2+，并把膜外的K+摄回细胞内以恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正常兴奋性（Na+K+转运，Na+Ca2+交换）,小结：动作电位及其形成机制,0期Na+内流（再生性钠电流）1期K+外流(Ito)2期K+外流和Ca2+内流处于平衡3期K+外流（Ik再生性复极）4期离子恢复（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换、Ca2+泵）,膜电位（mv）,心室肌细胞动作电位离子转运及收缩曲线,2期(平台期)是心室肌细胞区别于N和M细胞AP的主要特征，也是心室肌AP复极较长的主要原因。此期所涉及的Ca2+通道激活慢，失活也慢，因而称为慢通道，其阻断剂为异搏定和D600。4期(静息期)复极完毕，膜电位恢复并稳定在-90mV，同时Na+K+泵活动，逆浓度差转运Na+和K+为下次兴奋作准备。Ca2+外运可能与Na+顺浓差内流耦合进行，形成Na+Ca2+交换。心房肌细胞AP及其形成机制与心室肌细胞几乎相同，但其动作电位持续时间较短。,（三）蒲肯野细胞电活动特点,蒲氏细胞AP波形分期和形成机制与心室肌细胞基本相同，其不同点在于4期静息电位不稳定，而是立即自动地缓慢去极化，当去极化达阈电位水平则引发下一个动作电位。凡是具有4期自动除极特性的细胞称为自律细胞。,自律细胞复极4期所达到的最大膜电位称为最大复极电位（或称最大舒张电位）。蒲氏细胞4期自动除极机制：（1）Na+的内向离子流(If)逐渐增强（2）外向K+电流（Ik）逐渐减弱,（四）窦房结P细胞电活动特点,1、窦房结P细胞动作电位的特点：(1)最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)的绝对值小；(2)0期除极速度(10V/s)慢，0期除极幅度(70mV)，无反极化现象；(3)无明显1期和2期(4)4期自动除极速度（约0.1V/s）明显快于浦氏细胞（约0.02V/s）(5)0期主要是Ca2+内流，而浦氏细胞为Na+内流,2、窦房结P细胞4期自动除极化机制：（1）Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减（2）Na+内流进行性增强（If）（3）T型Ca2+通道的激活，Ca2+内流（4）生电性Na+Ca2+交换：P细胞排出一个Ca2+，摄入三个Na+，因此形成内向离子流，在除极后1/3段起作用,心脏各部分心肌细胞的跨膜电位,小结：1.快、慢反应细胞看0期：陡、高者为快（Na+）；斜、矮者为慢（Ca2+）2.自律、非自律细胞看4期：稳定者为非自律:不稳者为自律,二、心肌的电生理特性,心肌的生理特性：兴奋性、自律性、传导性、收缩性。(一)兴奋性excitability兴奋性：细胞受到刺激时产生兴奋的能力。1、影响兴奋性的因素（1）静息电位或最大复极电位的水平RP绝对值与阈电位的差距引起兴奋所需的刺激阈值兴奋性；反之，RP兴奋性,（2）阈电位水平阈电位水平上移与RP之间的差距，兴奋性；反之，阈电位水平下移，兴奋性。（3）离子通道的状态：Na+通道和Ca2+的三种状态：激活、失活、备用。,Na+、Ca2+通道处于何种状态，取决于当时膜电位水平和时间进程，即通道的激活、失活和复活具有电压依从性和时间依从性。膜上大部分Na+、Ca2+通道是否处于备用状态，是该心肌细胞具有兴奋性的前提。,当膜电位处于正常RP-90mV时，Na+通道处于备用状态，可在刺激作用下被激活。当膜电位从90mV去极化达阈电位（-70mV）时，Na+通道几乎全部被激活。去极化后Na+通道很快（几ms内）全部失活，此失活状态的Na+通道不能再次被激活。随着时间的推移，一直要等到膜电位复极重新达90mV时，Na+通道才全部恢复至备用状态。L型Ca2+通道激活、灭活及恢复均较慢，激活过程需待膜电位完全恢复后开始。,2、兴奋性的周期性变化（1）绝对不应期和有效不应期绝对不应期:0期3期的55mV。兴奋性=0有效不应期:3期的5560mV。部分除极或局部兴奋,但不能爆发AP（局部反应期）。即刺激不产生AP。（2）相对不应期复极6080mV。用阈上刺激才能产生动作电位。此期AP复极时程短，不应期亦短，易导致心律失常。,（3）超常期复极从8090mV。膜电位基本恢复，用略低于正常阈值的刺激可产生动作电位，兴奋性高于正常超常期。由于Na+通道开放能力仍然没有恢复正常，所以，产生的动作电位的0期去极的幅度和速度、兴奋传导的速度都低于正常。最后，复极过程完毕，膜电位恢复正常静息水平，兴奋性也恢复至正常水平。,3、兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系(1)不发生强直收缩有效不应期特别长(约200300ms)，相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张期早期。此期间，任何刺激均不发生兴奋和收缩。意义：心肌不发生完全强直收缩，是保持心脏收缩与舒张交替的节律活动，使心脏泵血功能得以完成。,（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩（prematuresystole）：心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次正常节律以外的收缩。代偿间歇（compensatorypause）：期前收缩本身也有自己的有效不应期，当紧接而来的窦房结兴奋恰好落在期前收缩的有效不应期内时，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传来，才能引起心室收缩。,（二）自律性(autorhythmicity)1.几个概念：（1）自动节律性：在没有外来刺激的条件下，心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性(auto-rhythmicity)。心肌的自律性起源于心肌细胞本身。特点：特殊传导系统各部位（结区除外）的自律性有等级差别：窦房结最高(90-100次/分),浦肯野纤维最低(约15-25次/分),房室交界居中(4060次/分),(2)心脏的起搏点：正常起搏点（normalpacemaker）：正常情况下，窦房结的自律性最高,心脏按窦房结的节律活动，因此窦房结称为正常起搏点。潜在起搏点（potentialpacemaker）：正常情况下，窦房结以外的其他自律组织并不表现出它们自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，故称之为潜在起搏点。,(3)两种心律:窦性心律:由窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称为窦性心律。异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称为异位心律。例如，在某些异常情况下，窦房结起搏功能不全，冲动下传受阻，或某些心肌组织兴奋异常升高时，则窦房结以外的自律组织也有机会主导心脏节律。,2.窦房结（正常起搏点）控制心律的机制：（1）抢先占领（preoccupation)：窦房结兴奋驱动潜在起搏点的兴奋不易出现。（2）超速驱动压抑（overdriesuppression):A、长期超速驱动潜在起搏点自身活动被压抑。B、窦房结驱动中断潜在起搏点恢复本身节律。提示：人工起搏时，如因故暂时中断起搏器，在中断之前其驱动频率应逐步减慢，以免发生心搏暂停。,3.影响自律性的因素:（1）4期自动除极速度：快自律性（2）最大复极电位与阈电位的差距：小自律性,小结：影响自律性的因素,自动去极化的速度,快,慢,到达阈电位所需时间,缩短,延长,单位时间爆发AP的次数,多,少,自律性最大复极化电位水平,与阈电位差距,小,大,大,小,三、传导性(conductivity),（一）兴奋传导原理：兴奋在同一心肌细胞上传导原理与神经细胞和骨骼肌细胞相同，即按照：“局部电流”再刺激法则双向传导。同时局部电流可以通过心肌细胞之间的闰盘传到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。故心肌是功能“合胞体”。,（二）心脏内兴奋传播的过程,窦房结心房肌优势传导通路（0.4m/s，0.06S）房室交界（0.02m/s，0.1S）房室束右束支（2m/s）左、右心房浦肯野纤维网（4m/s）左、右心室（1m/s，0.06S）,小结：影响自律性的因素,自动去极化的速度到达阈电位所需时间单位时间爆发AP的次数自律性最大复极化电位水平与阈电位差距,快,慢,缩短,延长,多,少,小,大,大,小,（三）传导特点及意义,1.房室交界区传导很慢(0.02m/s)，因此兴奋通过房室交界区的传导，需延迟一段时间(0.1S)，称为房室延搁。其生理意义在于使心室在心房收缩后，才开始收缩，不产生房室收缩重叠现象，保证心室血液充盈及泵血功能的完成；但易发生房室传导阻滞。2.浦肯野纤维传导速度最快(4m/s)，保证心室同步兴奋和收缩，有利于心室射血。,（四）影响传导性的因素,1.结构因素：兴奋传导速度与细胞直径呈正变关系。2.生理因素（1）动作电位0期除极速度和幅度0期除极速度快局部电流形成快0期除极幅度大与未兴奋部位之间的电位差大局部电流强传导速度快。,例:浦肯野细胞0期除极速度快、幅度大传导速度快房室交界0期除极速度慢、幅度小传导速度慢。,（2）邻近部位膜的兴奋性取决于：静息电位和阈电位水平的差距：邻近部位的兴奋性，即膜电位和阈电位的差距小，传导速度离子通道性状：兴奋落在通道处于失活状态的。,A、有效不应期内，传导阻滞B、相对不应期或超常期，传导减慢临床意义：相对不应期出现的期外兴奋的AP，因传导慢，故可形成折返（reentry），诱发心律失常。,四、体表心电图(整个心脏的生物电变化),(一)含义:将引导电极置于肢体或躯体表面的一定部位所记录出来的心脏电变化曲线,称为心电图(Electrocardiogram,ECG）。它反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，它与心脏的机械收缩活动无直接关系。,(二)正常典型心电图及其生理意义,三个波二个间期一个段1.三个波(1)P波（Pwave）：代表两心房的去极化过程。波型小而圆钝，历时0.080.11S，波幅0.25mV。(2)QRS波群（QRScomplex）：反映两心室的去极化过程。不同导联中，三个波的波幅变化较大，且不一定同时出现。历时约0.060.1S。,(3)T波（Twave）：反映两心室复极过程的电位。历时0.050.25S，波幅一般为0.10.8mV。T波方向与QRS波群的主波方向相同。2.两个间期：(4）PR间期（PRinterval）：心房去极化开始至心室去极化开始的时间。指从P波起点到QRS波起点之间的时程.,（5）QT间期（QTinterval）：指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。3.一个段-ST段：（6）ST段（STSegment）：指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。ST段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在。,第二节心脏的泵血功能,内容:心脏的泵血功能：心动周期的概念，心脏泵血的过程及心房心室内压力、容积和瓣膜活动的变化评定泵功能的指标：心输出量，心指数，射血分数,心力储备。影响心输出量的因素。掌握:心脏泵血的过程和原理，心输出量的调节和影响因素。,一、心肌收缩的特点:1.对外源性钙离子的依赖性大钙触发释放(calcium-inducedcalciumrelease)由少量Ca2+内流引起细胞内大量Ca2+的释放.在一定范围内增加细胞外Ca2+浓度可使心肌收缩增强。若去除细胞外的Ca2+心肌仍可产生动作电位，但不能发生收缩“兴奋-收缩脱藕联”或“电-机械分离”。2.同步收缩：两个合胞体。3.不发生强直收缩：有效不应期特别长。,二、心脏泵血过程及机制心动周期的概念：心脏每收缩和舒张一次称心动周期。常指心室的活动周期。心率：单位时间内（每分钟）心脏搏动的次数。正常值及生理波动：因年龄、性别及其他因素而不同。100次/min心动过速；50次/min心动过缓。,1.心房开始收缩2.心房开始舒张,心室开始收缩3.房室瓣关闭4.半月瓣开放5.心室开始舒张6.半月瓣关闭7.房室瓣开放心舒期心缩期;两心房或两心室活动基本同步心缩期心率心肌本身血液供应不利持心舒期休息时间工作时间久活动,（二）心脏的泵血过程,1.心房收缩期2.心室收缩期等容收缩期快速射血期减慢射血期3.心室舒张期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期,（三）心房在心脏泵血活动中的作用,在心室收缩期，心房主要发挥临时接纳和储存从静脉回流的血液的作用。在心室舒张期，心房只是血液从静脉返流回心室的通道。心房收缩初级泵或起动泵作用。安静时对心室充盈影响不大（如房颤对心脏射血影响不大而室颤影响大）；心率加快时对心室充盈影响更为重要。心室的舒缩活动是心室射血和充盈的动力，瓣膜的开闭是决定血液单向流动的关键。,（四）心音的产生,心音（heartsound）:用听诊器在胸部听到的心脏振动形成的声音。心音图（phonocardiogranm）:用传感器将心脏机械振动转换成电信号记录下来的图像。第一心音：心室开始收缩的标志，音调低，持续时间长；第二心音：心室开始舒张的标志，音调高，持续时间短；第三心音：舒张早期音，低频，低振幅；第四心音：心房音，低频，短促。,三、心脏泵血功能的评价,（一）心脏的输出量每搏输出量：一侧心室每次收缩时射出的血液量。简称搏出量。正常值70ml。舒张末期容量-收缩末期容量每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量。搏出量心率,约5L。,射血分数：搏出量占心室舒张末期容积百分比。正常值5565。心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量。正常值3.03.5L/(min.m2)（二）心脏作功量左心室每搏功=搏出量（L）（平均动脉压左心房平均压）（mmHg）每分功=每搏功心率,心脏的效率（cardiacefficiency）:心脏所做外功占心脏总能量消耗的百分比。正常心脏的最大效率为20%25%。四、心脏泵血功能的储备心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。1.搏出量储备静息时70ml/beet,强体力劳动时150ml/beet收缩期储备舒张期储备,2.心率储备静息时75次/min,剧烈活动时200220次/min3.体育锻炼对心力储备的作用心肌血液供应经常体育锻炼急性缺氧耐受心肌工作性能,心肌发达功能改善,搏出量（8倍）,五、影响心输出量的因素,(一)前负荷（心舒末期的容积）的调节异长自身调节常用心室舒张末期压力来反映前负荷。Starling机制：在一定范围内心室肌初长度（即心室容积）增大时，心肌收缩力增强。1心室功能曲线：在逐步改变心舒末期压力或容积的搏出量或搏功的数据绘制成的坐标图。,心室功能曲线,充盈压1215mmHg为最适前负荷.静息时为56mmHg，远离最适前负荷，有较大的前负荷储备.充盈压在1520mmHg，曲线平坦说明此范围内充盈压对泵血影响不大.20mmHg,曲线平坦或轻度下倾，无明显的降支。,正常状态下,1.72.12.22.7m,收缩力,Frank-Starling定律,心肌初长度,2影响前负荷的因素,静脉回心血量（1）心室充盈时间：心率增快，心室舒张期和充盈时间均缩短，心室充盈减少，（2）静脉回流速度：静脉回流增快，心室充盈量增多，搏出量增大。（3）心包内压：心包积液时，心包内压增高，可妨碍心脏充盈，搏出量减少。（4）心室顺应性：心室顺应性高时，心室充盈量增多，反之，充盈量减少.射血后心室内的剩余血量异长自身调节的主要作用：对搏出量进行精细有限的调节。,（二）等长自身调节-心肌收缩力的影响,心肌收缩能力（心肌的变力状态）：心肌不依赖于负荷，而能通过改变其心肌细胞本身力学活动的强度和速度来改变搏出量和搏功的特性。该调节系通过心肌收缩能力的改变而实现，与心肌初长度无关，故又称等长调节。影响因素：增强因素:肾上腺素、去甲肾上腺素、咖啡因、茶碱、胰高血塘素、洋地黄等抑制因素:ACh、心肌缺氧、酸中毒、高碳酸血症、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等。,（三）后负荷（动脉血压）的影响,后负荷：心室在收缩射血过程中遇到的负荷。动脉血压（后负荷）心室等容收缩期射血期射血速度心室内剩余血量（舒张末期容量）心肌初长度搏出量恢复正常水平。动脉血压（后负荷）心输出量动脉血压长期心肌收缩力心室肌肥厚。,（四）心率对心输出量的影响,在一定范围内，心率心输出量心率过快（170180次/min）心舒期心室充盈搏出量心输出量心动过缓（4050次/min）心输出量阶梯现象:心率增快或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强.在完整机体，心率受神经-体液因素控制，亦受体温的影响。,小结：,1.心脏的泵血功能：心动周期的概念，心脏泵血的过程及心房心室内压力、容积和瓣膜活动的变化.2.评定泵功能的指标：心输出量，心指数，射血分数,心力储备。3.影响心输出量的因素。,思考题,1.第一心音和第二心音产生的原理、特点和生理意义是什么？2.在一个心动周期内,心室腔内压力高低、容积大小、瓣膜开关及血流方向发生了什么变化？3.评定心脏泵血功能的指标有哪些？4.为什么心室功能曲线无明显的降支？5.心输出量的调节是如何进行的?,举例：为什么心室功能曲线无明显的降支？,机制：心肌细胞外间质内含有大量劲度较大的胶原纤维，加之心室由多层肌纤维组成，肌纤维有多种走势和排列方向,使得心肌的伸展性较小，静息被动张力大，从而阻止心肌细胞过度拉长，使心肌肌小节的初长度一般不会超过2.252.30m，而不出现降支。*意义可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。,第三节血管生理,一、各类血管的功能特点1.弹性贮器血管：主A、肺A及大动脉2.分配血管：动脉（如肾动脉）3.毛细血管前阻力血管：小A及微A4.毛细血管前括约肌：真毛细血管起始部5.交换血管：真毛细血管6.毛细血管后阻力血管：微V7.容量血管：静脉（容量大，可扩张性大）8.短路血管：动-静脉短路（与体温调节有关）,主动脉和大动脉：管壁较厚，含有丰富的弹力纤维。主动脉和大动脉可称为弹性贮器血管。小动脉(阻力血管)：内径只有20-30m，对血流阻力很大。毛细血管（交换血管）：口径很细，但因数量多，故总的截面积非常大，因此血液在毛细血管内的流速十分缓慢。静脉（容量血管）：数量较多、口径较大而管壁较薄，故容量大。循环血量的60%-70%容纳在静脉中。,二、血流量、血流阻力和血压（下图）(一)血流量和血流速度*血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量。*血流速度：血液中的一个质点在血管内流动的线速度。Q=P/R=PA/RR=8L/r4*层流：*湍流：,（二）血流阻力：血液在血管内流动时所遇到的阻力（R表示）。R=8L/r4r对R的影响很大血液粘滞度影响因素：1.红细胞比容2.血流的切率轴流3.血管口径4.温度,（三）血压：指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。形成条件：1.血管充盈2.心脏射血：形成动能与势能三、动脉血压和动脉脉搏1、动脉血压的形成：Q=PA/RPA=Q.R前提条件：封闭的血管系统中有足够的血液充盈.基本条件：心脏射血和外周阻力.重要条件：大动脉管壁的弹性（在大A弹性贮器作用下，血压波动不大，形成收缩压、舒张压）,1.动脉血压的正常值：收缩压100120mmHg舒张压6080mmHg脉压3040mmHg平均动脉压=舒张压+1/3脉压各段A的血压、脉搏压和血流3.影响动脉血压的因素：（1）每搏输出量：收缩压、舒张压脉压收缩压的高低主要反映每搏量的多少，搏出量主要影响收缩压。,（2）心率：舒张压、收缩压脉压心率主要影响舒张压。3.外周阻力：舒张压、收缩压脉压外周阻力主要影响舒张压，舒张压改变主要反映外周阻力变化。4.主动脉和肺动脉的顺应性弹性贮器血管的缓冲作用：大A弹性舒张压、收缩压、脉压5.循环血量与血容量的比例关系：循环血量、血管容量体循环充盈压回心血量Q,(二)动脉脉搏在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，引起动脉血管发生的搏动，称为动脉脉搏。脉搏强弱可反映心输出量、动脉的可扩张性、外周阻力。1.脉搏的形成：（图）上升支：搏出量、射血速度、血流阻力、动脉弹性时上升速度快、幅度大.下降支：降中峡2.传播速度：A可扩张性大、弹性大则慢。,四、静脉血压和静脉回心血量,静脉是容量血管，又可调节回心血量.(一)静脉血压1.正常值：小V：15-20mmHg下腔V：4.6mmHg右心房接近0mmHg2.外周静脉压：指各器官的静脉压。3.中心静脉压（CVP）：指右心房和腔V在右心房入口处的血压。4-12cmH2O,CVP的影响因素：1.心脏射血能力2.静脉回流速度和回心血量(二)重力对静脉压的影响（图）D=V/P.V0C/V0跨壁压:血管壁内外的压力差.体位性低血压(三)静脉血流1.静脉对血流的阻力2.静脉回心血量及其影响因素主要受外周静脉压和CVP之差的影响,体循环平均充盈压心肌收缩力体位改变骨骼肌的挤压作用呼吸运动五、微循环:微动脉和微静脉之间的血液循环.功能:进行血液和组织液间的物质交换.(一)微循环的组成（图）:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉.,前阻力血管：微动脉（总闸门）毛细血管前括约肌（分闸门）后阻力血管：微静脉（后闸门）三条途径：（图）1.直捷通路微动脉后微动脉通毛细血管微静脉2.动-静脉短路微动脉动-静脉吻合支微静脉3.迂回通路微A后微A毛细血管前括约肌真毛细血管微V,(二)毛细血管壁的结构和通透性（图）,(三)毛细血管的数量和交换面积数量达400亿根总面积达1000m2(四)微循环的血流动力学毛细血管血压:取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值血管舒缩活动真毛细血管交替开放血液和组织液之间的物质交换方式：1.扩散2.滤过和重吸收3.吞饮,六、组织液的生成(一)组织液的生成（图）有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）A端结果大于0，组织液生成V端结果小于0，组织液回流(二)影响组织液生成的因素：1.毛细血管血压2.血浆胶体渗透压3.毛细血管壁通透性4.淋巴回流,七、淋巴液的生成与回流形成：组织液进入毛细淋巴管即成。成分：大致与组织液相似，但有其特点某一组织的淋巴液成分与该处组织液非常近似；不同组织的淋巴液在成分上并不完全相同；淋巴液内淋巴细胞和蛋白质在不同部位含量有差异；淋巴液中有部分凝血物质，流出体外的淋巴液会凝固。毛细淋巴管结构特点：,始端为盲断，管壁由单层内皮C构成，壁外无基膜；相邻内皮C边缘互相瓦片状覆盖，形成单向活瓣。,(一)淋巴液的生成回流动力：管内外压力差促进因素:肌肉泵、胸内负压、淋巴管泵。生理意义：1.回收组织液中的蛋白质。2.运输肠道吸收的脂肪酸和胆固醇。3.调节血浆和组织液之间的液体平衡。4.清除组织中的RBC、细菌及异物。,思考题,1.试述影响动脉血压的因素？2.试述影响静脉回流的因素？3.试述微循环的组成及其生理特点？4.微循环是如何进行调节的？5.试述组织液的生成及其影响因素？,第四节心血管活动的调节,一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配心交感神经及作用递质：NE受体：1-R作用：正性变时、变力、变传导效应心迷走神经及作用递质：Ach受体：M-R作用：负性变时、变力、变传导效应,肽能神经元递质：神经肽Y、VIP、降钙素、阿片肽等。受体：作用：VIP正性变力、舒张冠状血管；降钙素正性变时。2.血管的神经支配血管运动神经纤维缩血管神经（又称交感缩血管神经）递质：NE受体：-R：血管收缩（为主）-R:血管舒张,舒血管神经：交感舒血管神经递质:ACh分布：骨骼肌、汗腺血管副交感舒血管神经递质：ACh受体：M-R脊髓背根舒血管纤维轴突反射血管活性肠肽神经元,（二）心血管中枢1.脊髓：原始反射，不能进行精细调节。2.延髓：是基本中枢缩血管区、舒血管区、感受区（传入神经接替站）、心抑制区3.高级中枢：网状结构、下丘脑、大脑皮层（三）心血管中枢的紧张性活动机制：1.高级中枢及外周感受器影响2.局部环境,（四）心血管反射1.颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射反射弧组成：（图）颈A窦窦N冲动舌咽N血压弧束核主A弓主AN冲动迷走N心抑制区（+）心迷走N冲动中枢缩血管区（_）心交感N冲动舒血管区（+）缩血管N冲动心脏Q血压血管舒张R下降生理意义：保持动脉血压相对稳定。,2.颈A体和主A体化学感受器反射血PO2颈A体窦N呼吸中枢（+）血PCO2心迷走中枢（+）血H+主A体主AN缩血管中枢（+）呼吸心率心率心率血压血管收缩（心、脑除外）结果：呼吸、心率、血压、心脏血流量、内脏血流量,3.其它心血管反射心肺感受器躯体N刺激某些内脏脑缺血反应（四）心血管反射的中枢整合型式防御反应,二、体液调节,分全身性体液调节和局部性体液调节(一)肾素-血管紧张素-醛固酮系统Ag作用：全身小A及容量血管收缩R、QPA交感舒血管紧张增强渴觉抑制压力感受性反射促进ADH、ACTH、NE、醛固酮的释放,(二)肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）E：1-R心脏强心药-R皮肤内脏血管收缩血压2-R骨骼肌血管收缩NE作用：-R作用强R大部分血管收缩，PA2R作用小整体内心率1R作用较小心率,（三）血管升压素VP（抗利尿激素ADH）生理剂量：抗利尿效应大剂量：缩血管效应（四）血管内皮生成的血管活性物质舒血管物质：PGI2内皮舒张因子（NO）缩血管物质：内皮素,（五）激肽释放酶-激肽系统激肽释放酶：血浆激肽释放酶组织激肽释放酶高分子激肽原缓激肽低分子激肽原赖氨酰缓激肽缓激肽缓激肽作用：致痛使毛细血管通透性增高舒血管吸引白细胞,（六）心房钠尿肽舒血管搏出量、心率肾排水、排钠增多抑制ADH、醛固酮的分泌（七）PG（八）阿片肽（九）组胺,三、局部血流调节（自身调节）1.代谢性自身调节机制血压灌注压血流量代谢产物血管舒张2.肌源性自身调节机制灌注压血管平滑肌受牵张平滑肌收缩血流量变化不大四、动脉血压的速效调节和长效调节速效调节：神经反射长效调节：肾-体液控制机制,小结：,动脉血压的形成和正常值。影响动脉血压的因素；微循环的结构及其机能。组织液生成和回流及影响因素；心交感神经和心迷走神经的作用，递质及心肌细胞膜的受体，交感液血管神经的作用，递质及血管平滑肌细胞膜的受体；延髓心血管中枢及其紧张性活动，高位心血管中枢，减压反射；肾上腺素和去甲肾上腺素的调节作用。,思考题,1.当人体从卧位转变为立位时，出现头晕，是由哪些因素造成的？2.试述心交感神经的生理作用及其机制?3.试述心迷走神经的生理作用及其机制?4.人体动脉血压是如何保持稳定的?5.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用?6.急性失血(占全身血量10%)时,人体可出现哪些代偿性反应?,第五节器官循环,一、冠脉循环(一)冠脉循环的解剖特点：表面走行、垂直穿入、易受压迫毛细血管分布丰富侧支细小，易阻塞(二)冠脉循环的血流特点：冠脉血流呈周期性变化：（图）在等容舒张期，血流量最多流程短、灌流压高、血流量大、动静脉氧差大。,(三)冠脉血流量的调节代谢水平调节：作用最重要，主要是腺苷神经调节：交感神经：直接作用缩血管间接作用舒血管迷走神经：直接作用舒血管间接作用缩血管激素调节：E、NE、T3、T4、ADH、Ag,二、肺循环,(一)肺循环的生理特点:1.血流阻力和血压两套血管系统血压低、途径短2.肺的血容量肺血管顺应性大，血容量变化大3.肺循环毛细血管处的血液交换组织液为负压易进入血液中易吸收肺泡内水分对缺氧敏感：PO2微A收缩,(二)肺循环血流量的调节1.神经调节：交感N与迷走N2.肺泡气的氧分压Po2、Pco2肺微A收缩3.血管活性物质对肺血管的影响(体液调节)：舒张血管：ACh、PGI2收缩血管：E、NE、An、TXA2、PGF2,三、脑循环,(一)脑循环的特点：1.血流量大、耗氧量多2.血流量变化小3.存在血-脑屏障和血-脑脊液屏障(二)脑循环的调节：1.自身调节：PA在8.018.6KPa范围变动时脑血流量保持不变。2.体液调节：是主要调节因素：O2、CO2、H+,3.脑组织代谢对脑血流的影响：H+、K+、腺苷、Po2使脑血管舒张4.一氧化氮(NO)5.神经调节：调节作用不很明显.(三)脑脊液的生成和吸收(四)血-脑脊液屏障和血-脑屏障,思考题1.试述冠状循环的特点及其血流量的调节?2.