心血管疾病常用药物

心血管疾病常用药物,正性肌力药物血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素II受体拮抗剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂利尿剂溶栓抗凝药物抗心律失常药物抗心绞痛药物,药物分类,正性肌力药是指选择性增强心肌收缩力，主要用于治疗心力衰竭的药物。,正性肌力药物概述,洋地黄类：地高辛、西地兰非洋地黄类：肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农,正性肌力药物药物分类,一、正性肌力作用：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+_K+_ATP酶，阻止Na+_K+的主动转运，细胞内Na+增加，刺激Na+-Ca2+交换增加，进入心肌细胞的Ca2+增加，心肌收缩力增强。,洋地黄类药物药理作用,二、电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显，大剂量时可提高心房、交界区级心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常，,洋地黄类药物药理作用,三、对神经内分泌系统的影响神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展进入恶性循环的重要因素。洋地黄可抑制心力衰竭时内分泌系统的过度激活，增加副交感神经的活性，降低交感神经的兴奋性。,洋地黄类药物药理作用,慢性充血性心力衰竭（CHF）快速性心律失常：特别是AF伴CHF,洋地黄类药物适应症,禁用于：1预激综合征合并室上性心动过速、快速房颤或房扑2、窦房阻滞、度、度房室传导阻滞者3、肥厚性梗阻型心肌病4、单纯二尖瓣狭窄、窦性心律伴肺部淤血,洋地黄类药物禁忌症,慎用于：1、肺源性心脏病导致的右心衰竭2、肾功能不全、低血钾3、心肌缺血、缺氧4、与可抑制窦房结、房室结功能的药物合用5、高排血量心力衰竭6、室性心动过速及室性期前收缩7、AMI合并心力衰竭不使用洋地黄制剂，特别是在心肌梗死发生的24H内,洋地黄类药物禁忌症,洋地黄中毒的易患因素80%的洋地黄中毒不是因为药物过量所致，而是患者存在许多易患因素，药物相对过量所致,洋地黄类药物不良反应与注意事项,1、基础心脏病的类型和严重程度2、电解质紊乱：低血钾、低血镁、高血钙3、酸中毒或缺氧：慢性肺部疾患、呼吸衰竭4、肝肾功能减退、年老体弱者，影响代谢和分布5、甲状腺功能：甲亢敏感性减弱，甲减敏感性增强6、迷走神经张力较高时易致中毒。7、药物相互作用：如胺碘酮、地尔硫卓、维拉帕米等合用时地高辛浓度升高,洋地黄类药物不良反应与注意事项,洋地黄中毒的临床表现1、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻2、神经精神症状：疲乏、易怒、精神错乱、失眠、抑郁3、视觉异常：视力模糊、周围视野闪光、色视（黄绿视）4、心脏症状：室早二联律、房性心律失常伴传导阻滞,洋地黄类药物不良反应与注意事项,洋地黄中毒的治疗1、立即停药并去除诱因2、补钾、补镁3、各种心律失常的纠正洋地黄中毒的预防1、严格掌握适应症和禁忌症2、及时发现和纠正中毒的易患因素3、用药个体化，用纸包好用药前测脉搏，P3个月才能改善心功能，4-12个月延缓和降低心肌重构。,受体阻滞剂倍他乐克、比索洛尔,受体阻滞剂作用机制,抗心绞痛作用机制：降低心率和减弱心肌收缩力，减少心肌耗氧量，缓解心绞痛。抗高血压的作用机制：阻滞受体，降低心输出量，降低肾素活性，从而降低血压。,不良反应：头晕、心动过缓，低血压、倦怠、嗜睡等禁忌症：急性心衰、支气管哮喘房室传导阻滞等注意事项：停药时应逐渐减量，以免引起反弹，一般减量维持7-10天，然后停药。,受体阻滞剂不良反应及禁忌症,作用机制：治疗心衰的作用机制：抑制肾素血管紧张素系统，抑制交感神经系统，在改善和延缓心室重塑中起关键作用。抗高血压的作用机制：抑制周围和组织的血管紧张素转换酶，使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而达到降压作用。,血管紧张素转换酶抑制剂依那普利、贝那普利,不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。禁忌症：高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄者禁用,血管紧张素转换酶抑制剂不良反应及禁忌症,作用机制：主要是通过阻滞组织的血管紧张素II受体亚型AT1，更充分有效地阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。其余同ACEI类,血管紧张素II受体阻滞剂缬沙坦、坎地沙坦,钙离子是心肌和血管平滑肌兴奋-收缩偶联中的关键物质。钙拮抗剂能抑制细胞外钙离子的内流，使心肌和血管平滑肌细胞内缺乏足够的钙离子，导致心肌收缩力减弱，心率减慢，同时血管松弛，血压下降，因而减少心肌耗氧量。,钙拮抗剂地尔硫卓、维拉帕米,用法：用5%GS50ml+地尔硫卓50mg。1-5ug/min.kg主要用于缓解心绞痛和减慢心率。5-10ug/min.kg主要用于降压。,钙拮抗剂地尔硫卓,不良反应：面部潮红、头痛、低血压等注意事项：根据血压、心室率及临床表现调整剂量；无耐药性，根据需要应用，如心率减慢应立即停药。,钙拮抗剂地尔硫卓,作用机制：通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果，是治疗心衰最有效的药物。,利尿剂作用机制,分类：1、保钾利尿剂：安体舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利2、噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪3、袢利尿剂：呋塞米强效利尿剂不良反应：电解质紊乱，特别是低钾或高钾血症,利尿剂,1、拜阿司匹林：100mgpoqd术前一天300mg负荷量PTCA+支架术后，心律失常射频消融术后一个月300mgpoqd2、阿司匹林：100mg时抑制血小板聚集作用昀为明显，一般用于长期心脑血管疾病一、二级预防建议用100mg/天，不良反应：1.过敏反应；2、上腹不适、恶心、纳差；3、上消化道出血；4、皮肤出血点。,抗血小板聚集药物,3、华法林：可用于房颤，急性肺栓塞等的抗凝治疗，有致畸作用，禁用于孕妇，3mg/片，3mgqd。注意查血凝分析，INR:2-34、波立维：抗血小板聚集，75mg/片，75mgp.oqd，首剂300mg，术前一天300mg；最大量可用到600mg/d一般药物支架术后，150mg服用2周后，75mg服用12个月。不良反应：主要是出血，一般严重的出血均发生在用药的第一个月，且与剂量有关。,抗血小板聚集药物,5、盐酸替罗非班:（商品名：欣维宁）作用机理：是非多肽类的血小板糖蛋白B/A受体拮抗剂，抑制血小板聚集，在急诊PCI术中、术后常用，尤其出现无复流时。剂量与用法:100ml/瓶（含替罗非班5mg）10ml/h持续泵入，一般持续24-48h副作用：出血（临床上常出现咯血）,抗血小板聚集药物,血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原变成纤维蛋白溶解酶（纤溶酶）。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白（原），溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物，其发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂，从静脉持续滴注药物到静脉注射药物。,溶栓药物,链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应和毒性反应。链激酶-纤溶酶原复合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高尿激酶是一种由肾细胞合成的蛋白水解酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为活性的纤溶酶，无抗原性和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无选择性，易发生出血，价格便宜,溶栓药物链激酶和尿激酶,普通(标准)肝素是由猪或羊黏膜提取，平均分子量为15000，相当稳定。通常把分子量小于6000的称为低分子肝素。低分子肝素与普通肝素比较，其半衰期较长，抗血栓效果好，而抗凝出血倾向较弱，有取代普通肝素的趋势。用于不稳定心绞痛、心肌梗死、肺栓塞等。本品给药途径为腹壁皮下注射不能用于肌肉注射（肌注可致局部血肿）,抗凝药物肝素、低分子肝素钙、钠,心脏搏动的自律性发生异常和障碍时，就引起心律失常，其临床表现为心动过缓或心动过速，是一种后果严重的疾病。心动过缓常用阿托品（为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高）或异丙肾上腺素治疗。通常抗心律失常药特指用于治疗心动过速型心律失常的药物。,抗心律失常药物,抗心律失常药物的分类及作用机制,Titleinhere,分类,代表药物,钠通道阻滞剂,-受体阻断剂,钾通道阻滞剂,钙通道阻滞剂,I,II,III,IV,Ia,Ib,Ic,奎尼丁普鲁卡因胺,利多卡因美西律,氟卡尼普罗帕酮,普萘洛尔,胺碘酮溴苄胺,维拉帕米地尔硫卓,阻止钠离子内流,作用机制,轻度阻滞钠通道，提高颤动阈值,延缓传导,抑制交感神经活性,抑制钾离子外流，延长动作电位时程,抑制钙内流而降低心脏舒张期自动去极化速率而使窦房结冲动减慢。,重度阻滞NA+通道，能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相NA+内流而降低自律性广谱，对室上性和室性心律失常均有效有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。,常用抗心律失常药普罗帕酮（心律平）,剂量与用法：片剂：50mg/片；口服：450-600mg/d初始150mgtidpo；需要时200mgtidpo；最大量200mgqidpo。针剂：70mg/支，70mg稀释后，在心电监护下缓慢静推（5-10min内）,常用抗心律失常药普罗帕酮（心律平）,作用特点：5min左右开始起效，可持续3-4h；如首剂无效，20min后还可重复35-70mg；一般半小时内总量不超过300mg。对室性/室上性心率失常有效。副作用:1、低血压,很快引起心房扑动，在冠心病和心衰病人慎用,2、严重心衰，严重心动过缓及传导阻滞，低血压者禁用。,常用抗心律失常药普罗帕酮（心律平）,药理作用：阻滞Na+、ca2+、K+通道，阻断和受体作用。降低自律性：窦房结、蒲氏纤维；阻滞Na+、ca2+通道，阻断受体。减慢传导速度：蒲氏纤维、房室结；阻滞Na+、ca2+通道。显著延长APD、ERP：心房肌、心室肌、蒲氏纤维；阻滞K+及失活态Na+通道。,常用抗心律失常药胺碘酮,广谱、作用强，可用于室上性及室性心律失常阵发性心房扑动、心房颤动、室上速：转复为窦性心律室性心律失常：早搏、室速,常用抗心律失常药胺碘酮,剂量与用法片剂：0.2/片，针剂150mg:3ml/支唯一不增加死亡率的抗心率失常药，大剂量控制，小剂量维持，副作用较多。口服：负荷量：600mg/d（0.2tid），持续7天；维持量：100-200mg/d(宜根据个体反应采用最小有效剂量)。,常用抗心律失常药胺碘酮,静脉:静脉负荷量35mg/kg，先150mg稀释后缓慢静注，时间不少于10分钟；300mg入液持续静点，以后根据病情减量，静脉维持最好不超过45天。,常用抗心律失常药胺碘酮,甲状腺功能亢进或低下角膜黄色微粒沉淀肺间质纤维化：0.5-1.5%,预后严重。皮肤对光敏感心律失常：窦性心动过缓、房室传导阻滞等。,胺碘酮的不良反应,抗心律失常作用降低自律性、减少后除极及触发活动：窦房结、房室结减慢传导：窦房结、房室结延长有效不应期临床应用对阵发性室上速效好而快（首选药）对房扑和房颤可减慢心室率对大部分室性心律失常无效,常用抗心律失常药胺碘酮,剂量与用法用于终止阵发性室上性心动过速，5MG+GS20ML稀释后缓慢静注（约5MIN）最大剂量不超过15MG3-5分钟发挥作用，15MIN达血药高峰。必要时30分钟后重复。注意：速度不能过快，过快可引起血压降低，心动过缓及传导阻滞等不良反应；老年人，尤其是合并心衰，血压偏低，病窦者不宜使用。,常用抗心律失常药胺碘酮,心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的典型症状之一，发生的主要原因是心肌缺血，心肌的需氧量超过了实际的供氧量。抗心绞痛药物的作用有两种类型，或是减轻心脏的工作负荷，降低心脏的耗氧量；或是扩张冠状动脉，增加心脏的供氧量，从而缓解症状。有的药物同时具有上述两种作用。,抗心绞痛药物,作用机制：扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量，对周围血管的也有扩张作用，减少静脉回心血量，降低心室容量、心室内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。,抗心绞痛药物硝酸酯类,用法及用量片剂：0.5mg/片，针剂：10mg/支1、硝酸甘油：短效制剂，0.5mg舌下含服，硝酸甘油30mg+5%GS或NS44ml微量泵泵入10ug/min开始，根据血压调整剂量。2、单硝酸异山梨酯：长效制剂，单硝酸异山梨酯30mgNS或5%GS20ml微量泵泵入，其余同上。,抗心绞痛药物硝酸酯类,不良反应：心动过速、面部潮红、头痛、低血压等注意事项：1、一般应用48-72小时，有耐药性2、根据血压和临床症状调整剂量,抗心绞痛药物硝酸酯类,同时扩张小动脉和小静脉药：适用于心脏前后负荷均增高的病人。高血压急症