冠 心 病 介 入 治 疗.ppt

冠心病介入治疗(percutaneouscoronaryinterventionpci )于1978年由Gruzintig行首次球囊成形术，处理前降枝狭窄，开创了冠心病治疗的新纪元。Gruzentig、经皮冠脉介入治疗(PCI )、定义：通过介入减轻冠脉狭窄的技术、PTCA、Stents、旋切、旋磨、激光血管成形术等。 PCI术成功定义：影像、技术、临床影像：残差狭窄20%，TIMI血流水平3技术：住院期间未发生主要临床并发症临床：短期：解剖与技术成功，无心肌缺血症状和体征。 长期：持续6个月以上。PCI成功/并发症的预测因子(AHA/ACC )、解剖因子：危险层、低危险中危险高危、局限性(长10mm ) 中心性容易到达非角病变(22222222222222222222222222222222222二卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡653支架置入可降低风险2、牙垢清除(removing ) :清除旋转、旋转等造成堵塞的牙垢和血栓，达到扩大管腔的目的。 球囊成形术、机理：斑块压缩斑块破裂的偏心病变无病变血管壁扩张； 病变冠脉平衡扩张，斑块伴轻微压缩的崩解、断裂与局部管壁分离、支架置入术，1986年Sigwart首次应用于临床，目前已成为PCI替代单纯PTCA的首选应用范围， 球囊扩张预防血管急性闭塞和严重血管夹层再狭窄的作用冠状动脉桥血管支架、旋磨和旋转切除术、旋转切除术(DCA )应用于特定病变，不能降低再狭窄的发生率。 旋切：偏心性病变、溃疡性病变和形成内膜悬浮物的内膜撕裂等是良好的适应证。 旋磨机：钙化病灶、开口病灶、气囊不易扩散的病灶和长血管病变。 其他冠心病介入治疗技术、激光冠心病介入治疗“热”球囊血管成形术与PTCA和支架术相比无明显优势，临床应用较少，经皮心肌血管成形术、不同类型冠心病介入治疗选择、稳定型心绞痛、 无症状或轻度心绞痛类：无控制的糖尿病患者同时有症状心肌缺血或轻度心绞痛(心绞痛级)的12条冠脉有1处或多处典型病变，心肌由病变血管供血，此类患者PCI成功率高，死亡率和残疾率低(证据a级)。 a类：临床症状与病变解剖学上类相同，病变冠状动脉为仅供血或治疗中面积存活心肌的糖尿病患者(证据b级)。 级级心绞痛类：患者在一条或多条冠状动脉上的一处或多处典型病变适合PCI手术，且该冠状动脉血管为中大面积存活的心肌供血或系统高危血管，成功率高、死亡率低者(证据b级)a类：经大隐静脉搭桥后局限性确诊或怀疑冠心病患者高危*预后的无创性实验预测是安静左室功能严重减退(LVEF 35 % )活动平板高危(积分-11 )运动左室功能严重减退(运动LVEF 35 % )负荷实验诱发大面积充盈缺损(特别是前壁)负荷实验诱发多部位中等充盈缺损巨大、 固定充盈缺损合并左室扩张或肺摄取增加(铊201 )负荷实验诱发中等充盈缺损合并左室扩张或肺摄取增加(铊201 )。 少量多巴胺丁胺(10mg/kg.min )或低心率(1112铮铮铮铮铮)铮6 1998219971997971999、21232808558341、单支血管病变稳定性心绞痛MI47%； 3条血管病变7和无症状心肌缺血。 抗心绞痛药物治疗183例抗心绞痛抗缺血治疗183例PTCA或CABG血管重建治疗192例稳定性冠心病，左心功能正常和心绞痛/级，3年2.7年2年1.5年， 药物治疗和PTCA比较药物治疗和PTCA比较抗心绞痛药物治疗和抗心绞痛抗缺血治疗和血运重建治疗比较药物阿托伐他汀和PTCA比较心绞痛减轻者64%心绞痛减轻者63%死亡或MI者6.3%死亡或MI者4.7%缺血性事件者21%， 心绞痛减轻者46%心绞痛减轻者48%死亡或MI者3.3%缺血性事件者13%，p0.01p=0.02p=0.01p=0.048，以上实验未使用支架及gpb /a受体拮抗剂的临床试验结果表明，对多数/级心绞痛患者， 首先可以实施药物治疗，对有严重症状和缺血的患者采用PTCA和CABG进行ACIP治疗试验，无症状心肌缺血和严重CAD高危患者经CABG或完全血运重建治疗后，其疗效优于药物治疗患者AVERT试验， 低危患者血运重建治疗不能比积极降脂治疗提供更多的利益，急性冠脉综合征(ACS )已经加强了抗缺血治疗，但仍有安静、低活动量的复发性心绞痛和心肌缺血。 复发性心绞痛和心肌缺血和充血性心力衰竭症状，S3奔马律，肺水肿，肺部声音增加，重新出现或恶化的二尖瓣关闭不全。 无创性试验有高风险表现。 左心室收缩功能障碍。 血流动力学不稳定。 持续性心动过速。 我6个月之内做过PCI。 我做过CABG。 虽然缺乏以上表现，但对于没有血液循环重建术禁忌的住院患者，希望尽早进行创伤性治疗和保守性治疗。 早期有创意策略(earlyinvasivestradingy ):uap/ns temi患者无明显缺血证据，无明显血运重建禁忌证者，早期常规行冠状动脉造影和造影结果指导下的血运重建治疗。 临床试验： TIMIIIIB试验： VANQWISH试验： FRSIC-II试验TACTICS-TIMI18试验VINO试验：早期创发和早期保守治疗并不比较优势，早期创发治疗优于早期保守治疗，造影结果指导下的血运重建治疗， 与早期保守治疗相比，NSTMI患者的死亡率和再次心肌梗死的发生率明显降低，2002年ESC会议表示，RITA-3PRAGUE、急性心肌梗死AMI支持早于早期保守治疗的创造治疗， 急性透壁性心肌梗死患者直接PCI溶栓治疗类1 .急性心肌梗死和ST上升或新出现的左支阻滞患者从缺血症状开始12小时内可以实施梗死相关冠脉血管成形术，对于超过12小时仍持续症状的患者，PCI可作为溶栓治疗的替代治疗，但经验丰富的医生必须在设备齐全的心导管室内进行2 .急性心肌梗死患者急性ST上升，新出现的q波或新出现的左支阻滞发生36内发生心源性休克，年龄75岁，休克发生18内可进行血运重建，但应由熟练的医生实施，设备齐全的心导管室。 a类：对溶栓治疗禁忌症施行血运重建方案者(证据c级)。 临床试验中，开通梗死相关血管(IRA )是治疗AMI的关键，对于能有效改善最近和长期预后的直接PCI效果，如果溶栓治疗失败后的修复性PCI对患者还是有益的直接PCI，支架移植与单纯PCA治疗相比，转移到有条件的中心实施PCI术更好。 优于当地溶栓治疗：直接PCI应优先于AMI治疗的TIMI心肌灌注分级系统(timimyocardialperfusiongradingtimp )、TIMP0级TIMP1级TIMP2级TIMP3级、造影剂未进入心肌， 或者极少的短暂性造影剂心肌染色(Blush )造影剂进入心肌，但微血管的心肌染色不会消失，像“毛玻璃”那样，或者犯罪者血管供给区的造影剂染色在下一次序列的造影时(30秒间隔)造影剂进入心肌组织排出的延迟依然存在。 也就是说，进入心肌的造影剂像“毛玻璃”一样，或者在犯罪者的血管供给区心肌密度增高，只有连续3个心周期不消失或者密度稍微降低的造影剂进入心肌组织正常排出。 AMI开通IRA需要充分、持续、完整的TIMI等级对IRA开通情况作出反应，死亡率相关的TIMI3级： TIMP0或1级，死亡率达到5.4%。 TIMP2级，死亡率为4.4%； TIMP3级，死亡率为2.0%； (p=0.007)TIMP分级是AMI患者30天死亡率的独立危险因素，特殊的复杂病变处理、分支病变开口病变的左主干病变(LM )慢性完全闭塞病变(CTO )、PCI术前准备、术前早晨断食、少量饮水，在服药前能够完善血小板治疗(波立维或抵抗力) 术后常规心电监测、血压监测24，注意心肌酶、肾功能状况监测。 术后补液20003000ml，包括口服和静脉补液。 术后24内无明显心绞痛发作，硝酸酯类制剂，尤其是右心肌梗死患者可防止有效循环血量不足。 术后给药：阿司匹林0.3Qd立体视图为75mgQd2月或0.25Bid个月后，改为阿司匹林0.1Qd继续使用。 急诊、多支病变及慢性全闭病变PTCA术后持续滴注8001000u/肝素24，PCI并发症及处理，血管穿刺并发症围术期心肌梗死：新发生的心肌梗死。 肾功能障碍： PCI术后血清肌酸酐超过2.0mg/dl，或超过术前正常上限的50%以上，患者需要透析治疗死亡：患者在PCI住院中死亡的CABG术：患者需要PCI治疗接受CABG手术。 脑血管事故/脑卒中：患者有脑血管事故的临床表现，至少在24小时内持续症状。 再狭窄：随访时冠脉造影示原扩张血管段狭窄 50%； 临床再狭窄是指发生与再狭窄相关的临床事件，需要对靶血管再次进行血运重建治疗，术后6个月内多发生，发生率约为20%40%。 术后再狭窄、弹性收缩(elasticcoil )内膜增生(neointimalhyperplas