第10章 肾上腺素受体激动药.ppt

第十章肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂需要在本章学习，以掌握去甲肾上腺素、肾上腺素和异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症。熟悉麻黄碱、间羟胺和多巴胺的作用特点，有助于了解肾上腺素受体激动剂的构效关系和构效关系。肾上腺素受体激动剂的基本化学结构是-苯乙胺，由苯环、碳链和氨基三部分组成。儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺特征：外周 受体在短时间内有明显的兴奋作用。被COMT灭活后，它具有微弱的中枢效应。激动剂分类，受体激动剂，受体激动剂，2 受体激动剂，3受体激动剂，非选择性：去甲肾上腺素去甲肾上腺素纳米带肾上腺素间羟胺选择性1:去甲肾上腺素甲氧基胺，受体激动剂，去甲肾上腺素NA，机制：具有强激动剂作用，对1的激动剂作用弱，对2无作用。化学性质不稳定，光和热分解，在碱性溶液中失效，在酸性溶液中稳定。胃粘膜口部收缩，血管吸收少，肠道受损，皮下注射吸收少，易发生局部组织坏死，采用静脉滴注。代谢类似于内源性钠。1血管：药物： 1血管收缩，皮肤，粘膜；肾血管外周阻力增加。冠状动脉扩张增加冠状动脉流量。激活突触前膜2受体，抑制钠释放。2heart:对1有微弱的兴奋作用。收缩力增加，心率增加，传导增加，整体情况变化不大。3血压血压血压：收缩压，舒张压升高，收缩压平均舒张压，临床症状，1休克：神经源性休克早期，临时用药2中毒性低血压3上消化道出血：稀释口服，不良反应，1局部组织缺血性坏死2急性肾衰竭尿量25毫升/小时以上。禁忌症禁忌症高血压动脉硬化器质性心脏病少尿无尿间美脲机制：直接兴奋受体，对1兴奋作用弱。促进钠从囊泡中释放。特点：不易被毛泽东破坏。血管收缩弱而持久，容易产生耐受性。因早期休克而更换NA。选择性1激动剂：去甲肾上腺素甲氧基胺，其比NA更明显地减少肾血流量并持续更长时间，收缩血管并升高高血压，用于抗休克；迷走神经兴奋，心率减慢，用于阵发性室上性心动过速。去甲肾上腺素可用作散瞳药。肾上腺素、肾上腺素A和肾上腺髓质E的嗜铬细胞瘤细胞首先合成NA，然后形成A，在碱性环境下易失活，肌肉注射可迅速吸收。 受体激动剂肾上腺素麻黄碱多巴胺类药物， 受体激动剂1heart:兴奋心脏中的1受体，而心率传导心肌收缩力冠状动脉扩张心肌耗氧量增加则易引起心律失常，2、血管收缩力：1皮肤和粘膜血管收缩强，内脏特别是肾血管收缩显著。2骨骼肌的血管舒张。3血压：低剂量时收缩压升高，舒张压不变或降低；高剂量时收缩压和舒张压增加。1肾素分泌增加。平均收缩压和舒张压，4smoothmuscle:激发支气管平滑肌2受体，支气管扩张。代谢： 受体，耗氧量增加，血糖升高，脂肪分解加快。促进肝糖原分解并减少外周组织对葡萄糖的摄取，临床应用，1心脏骤停，降低毛细血管通透性；缓解支气管痉挛；减少过敏介质的释放，2过敏性疾病：(1)过敏性休克首选，释放组胺的血管舒张毛细血管通透性增强血压，以减少支气管痉挛，(2)支气管哮喘，(3)血管神经性水肿和青雪病(3)与局部麻醉和局部止血相容1: 200000，禁忌症，高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病，糖尿病，甲状腺功能亢进，多巴胺，机制：激发 受体和外周多巴胺受体1。Wh2肾：低剂量时肾血管扩张，肾血流量增加，高剂量时肾血管明显收缩。用于各种休克，特别是伴肾功能不全的休克，结合利尿剂治疗急性肾功能衰竭(注意血容量)，麻黄碱，作用机制：兴奋 受体；促进北美的释放。特点：效果比钠弱，能长时间进入血脑屏障。中枢兴奋很容易被口服给药所耐受。药理作用，1心血管心血管心血管：兴奋心脏，血压高，心率变化小。2支气管平滑肌松弛3中枢兴奋4快速耐受，临床应用，1预防支气管哮喘发作和轻度症状的治疗2鼻塞3鼻粘膜充血引起的低血压：硬膜外和蛛网膜下腔麻醉4荨麻疹，血管神经性水肿，3 受体激动剂，异丙肾上腺素气雾剂吸入给药；舌下给药主要由COMT代谢。12受体激动剂，药理作用，1心脏：小时加速，传导加速，收缩性增强，窦房结兴奋性增强，心肌耗氧量增加。2血管：扩张(骨骼肌)，冠状动脉扩张，舒张压降低，收缩压增加，脉压差增加。平均收缩压和舒张压分别为3条平滑肌：和4条代谢：血糖升高的影响较弱。临床，1哮喘哮喘(舌下或喷雾给药)。2个房室传导阻滞(-度房室传导阻滞)，3个心脏骤停(房室传导阻滞，窦房结衰竭)，4个脓毒性休克(高阻