第四章 酸碱平衡紊乱.ppt

第四章酸碱平衡紊乱Acid-basedisturbance,李扬教授lyang,四种单纯型酸碱失衡的概念，原因机制，血气分析参数变化和对机体的影响。混合型酸碱平衡紊乱的判断。,学习要点：,酸碱平衡及酸碱平衡紊乱,酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持pH值在恒定范围内的过程。酸碱平衡紊乱：多种因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍所致的体液酸碱度稳定性破坏。,第一节酸碱概念、来源及调节,酸与碱的概念及来源（一）酸(acid)释放H+的物质挥发酸(volatileacid)经肺排出碳酸固定酸(fixedacid)经肾排出硫酸、磷酸、尿酸;丙酮酸、乳酸（二）碱(base)接受H+的物质,酸碱平衡的调节,酸碱平衡的调节,缓冲系统的作用,缓冲系统：由弱酸及相对应的缓冲碱组成。具有缓冲酸碱的能力。碳酸氢盐缓冲系统含量相对稳定HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低通过肺排出CO2通过肾脏重吸收NaHCO3主要缓冲固定酸,蛋白质缓冲系统主要在细胞内缓冲Pr-/HPr,缓冲系统的作用,血红蛋白缓冲对主要在红细胞内缓冲挥发酸Hb-/HHb,HbO2-/HHbO2,磷酸盐缓冲系统主要在肾和细胞内发挥作用H+HPO42-H2PO4-OH-+H2PO4-H2O+HPO42-,氨缓冲系统主要在肾发挥作用NH4+H+NH3,肺的调节作用,呼出CO2调节血液中H2CO3的浓度特点：作用较快；代偿能力大中枢调节(centralcontrol)PaCO2脑脊液H+中枢化学感受器呼吸运动CO2呼出PaCO280mmHg麻醉外周调节(peripheralregulation)pH、PaO2、PaCO2外周化学感受器呼吸运动CO2呼出主动脉体和颈动脉体,组织细胞的调节,细胞内外的离子交换红细胞、肌细胞、骨细胞H+-Na+K+-Na+H+-K+HCO3-Cl-骨盐缓冲Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO4-,肾衰病人易患骨病,肾脏的调节,1近曲小管的Na+-H+交换肾小球滤过的HCO3-，90%在近曲小管被重吸收。,排酸保碱,CA,CA,肾脏的调节,2远曲小管HCO3-重吸收远端酸化作用通过远曲小管和集合管的闰细胞分泌H+，使肾小管中HPO42-减少，H2PO4-增多。HPO42-：H2PO4-4：11：99,有限度pH4.8,肾脏的调节,3NH4+的排出pH依赖性近曲小管为主要的产NH3场所，通过NH4+的形式将H+排出。当磷酸盐失去缓冲能力后，远曲小管也能泌NH3，以中和尿液中的H+。,谷氨酰胺NH3+谷氨酸,谷氨酰胺酶,-酮戊二酸,酸中毒,2HCO3-,2H+,作用慢、强、持久；排出固定酸、重吸收碱。,特点：,途径：,H+-Na+、酸化尿液、分泌氨。,肾脏的调节,第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,酸碱平衡紊乱的类型,单纯型代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代偿性失代偿性混合型,单纯性酸碱平衡紊乱,单纯性酸碱平衡紊乱,pH,呼吸性,升高,降低,代谢性,呼吸性,代谢性,PaCO2,酸中毒,碱中毒,HCO3-,常用酸碱平衡指标及其意义,1.pH2.PaCO23.SBandAB4.bufferbases(BB)5.baseexcess(BE)6.aniongap(AG),一、pH和H+浓度,1.概念：pH值是表示血液内H+的负对数。2.正常值：7.357.45,平均7.40。,pH=pKa+lg,=6.1+lg,1.2,(mmol/L),=6.1+lg,1,=6.1+1.3=7.4,血液pH的确定,H2CO3,HCO3-,3,2,3,CO,H,HCO,pH,-,HCO,pH的意义,7.45：碱中毒；失代偿7.35：酸中毒；失代偿正常范围:（1）酸碱平衡（2）代偿性酸碱平衡紊乱（3）酸碱平衡紊乱并存,动脉血二氧化碳分压(PaCO2),1.概念：指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力。2.正常值：3346mmHg(4.46.3kPa)平均值:40mmHg(5.32kPa)H2CO3:400.03=1.2mmol/L3.意义：反映呼吸性因素的重要指标。,SB:标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。38CHb完全氧合PCO240mmHgSB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。隔绝空气实际血氧饱和度、体温、PCO2AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响ABSB:反映呼吸因素影响正常：AB=SB,标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB),标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB),SB和AB正常值：2227mmol/L，平均24mmol/L意义：AB=SB:代谢性碱中毒AB=SB:代谢性酸中毒ABSB：呼吸性酸中毒代偿性代谢性碱中毒ABSB：呼吸性碱中毒代偿性代谢性酸中毒,缓冲碱（BufferBase,BB）,1.概念：指血液中一切具有缓冲作用的碱质总和。反映代谢性因素的指标。2.正常值：4552mmol/L，平均48mmol/L3.意义：BB:代酸BB:代碱,碱剩余(BaseExcess,BE),1.概念：指标准条件下，将1L全血或血浆滴定到pH7.4所消耗的酸或碱的量。反映代谢性因素的指标。2.正常值：03mmol/L3.意义：正值:代碱负值:代酸,第三节单纯性酸碱平衡紊乱*,概念:指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3-原发性减少血气分析参数：SB、AB、BB均降低；ABSB；BE负值增大；PaCO2代偿性降低。失代偿时pH下降。,代谢性酸中毒(metabolicacidosis),（一）原因和机制,代谢性酸中毒,代谢性酸中毒的原因和机制,HCO3-直接丢失过多机制：HCO3-丢失血HCO3-碱性消化液的丢失肾小管性酸中毒(RTA)RTA-II(近端):HCO3-重吸收碳酸酐酶抑制剂抑制肾小管细胞CA活性,重吸收HCO3-大面积烧伤,代谢性酸中毒的原因和机制,2.固定酸产生机制：血固定酸消耗HCO3-原因：(1)乳酸酸中毒(lacticacidosis)(2)酮症酸中毒(keto-acidosis)3.外源性固定酸摄入机制：血固定酸消耗HCO3-原因：(1)水杨酸中毒(2)含氯成酸性药物摄入过多2NH4Cl+CO2(NH2)2CO+2HCl+H2O盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸HCl,代谢性酸中毒的原因和机制,4.肾排H+障碍机制：H+潴留消耗HCO3-I型肾小管性酸中毒重度肾功能衰竭碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)中毒：重金属中毒、药物中毒5.血液稀释6.高钾血症反常性的碱性尿,RTA（Distalrenaltubularacidosis）：系集合管泌H功能障碍。,RTA（Proximalrenaltubularacidosis）：系近曲小管重吸收HCO3功能降低所致。,RTA：具备、型肾小管酸中毒的临床特点，有时称为混合型。,RTA：醛固酮缺乏或对醛固酮反应低下，所产生的高血钾型肾小管酸中毒。,（二）分类,代谢性酸中毒,1.AG增大型代谢性酸中毒(血氯正常)2.AG正常型代谢性酸中毒(高血氯),1.概念：血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。,阴离子间隙(AnionGap,AG),代谢性酸中毒的分类,代谢性酸中毒的分类,UC,Na+,HCO3,measuredcation,unmeasuredcation,measuredanion,unmeasuredanion,UA,代谢性酸中毒的分类,2.正常值：122mmol/L3.意义：,Na+UC=HCO3-+Cl-+UAAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=140-(24+104)=12mmol/L,反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。,1.AG增大型代谢性酸中毒(血氯正常)原因：固定酸产生固定酸排出结果：血固定酸HCO3-消耗AG增大血氯正常,代谢性酸中毒的分类,正常,代酸(AG),代谢性酸中毒的分类,2.AG正常型代谢性酸中毒(高血氯)原因：HCO3-丢失肾排H+障碍结果：HCO3-直接或间接血HCO3-AG正常血氯代偿性,代谢性酸中毒的分类,UC,Na+,Cl,HCO3,UA,正常,代酸(AG正常),代谢性酸中毒的分类,代谢性酸中毒,(三)代偿调节血液肺细胞肾,代谢性酸中毒的代偿调节,1.细胞外液缓冲-HCO3-H+HCO3-H2CO3CO2+H2OAB、SB、BB,BE负值,代谢性酸中毒的代偿调节,2.呼吸代偿-H2CO3H+外周化感器呼吸中枢呼吸运动肺泡通气量CO2排出,呼吸深大(Kussmal深大呼吸)PaCO2，代偿极限：PaCO2降至10mmHg,代谢性酸中毒的代偿调节,3.细胞内缓冲-高血钾,代谢性酸中毒的代偿调节,4.肾脏代偿-血HCO3-,H+,CA和谷氨酰胺酶活性碳酸氢钠重吸收磷酸盐的酸化作用NH4+排出排酸保碱尿呈酸性,代谢性酸中毒的代偿调节,高血钾性酸中毒:反常性碱性尿(paradoxicalalkaluria)肾小管K+-Na+交换H+-Na+交换，泌H+酸中毒病人排出碱性尿,肾小管性酸中毒：排碱性尿？,（四）对机体的影响,1.心血管系统(1)室性心律失常代酸高钾血症心律失常(2)心肌收缩力兴奋-收缩偶联H+竞争抑制Ca2+与肌钙蛋白结