肺部血流循环的病理改变.ppt

肺血流循环的病理变化，在心脏病的x线诊断中，除了观察心脏形状的变化外，还应该将肺血管的病理x线表现视为诊断心脏病的重要资料。肺血管有两个系统。1 .肺循环：由肺动脉、肺毛细血管和肺静脉组成，通过肺循环连接两侧的心脏。2.器官循环：作为体循环的一部分，支气管动脉从主动脉释放，位于上行主动脉冠状动脉下的支气管的血液供应和营养主要通过气管静脉进入头部和臂静脉。正常情况下，肺血管阴影构成了包括肺动脉和肺静脉在内的两侧肺野内的大部分肺纹理。构成肺门阴影的主要部分是左右肺动脉的近端，x线的肺门阴影与解剖上的肺门不同，肺门的其他组成部分是支气管、淋巴结、肺静脉等。右肺动脉分支近端分支上、下、下是两侧肺门阴影中最粗、最长的，下分为中叶、下叶等分支、基底分支，在名誉上很难辨认。上枝又分为前枝、尖枝、后枝。左肺动脉倾向于在左肺门形成上下两个、厚下、后叶、舌、基底等弯曲的阴影。下部分支有分支和末端。肺静脉通常由4个分枝组成，肺静脉近端较粗，其阴影大部分覆盖在肺动脉上，右下肺静脉水平，上叶垂直。支气管动脉硬化一般不容易出现，心脏疾病，侧支循环明显形成，在平片上可见。心脏和大血管疾病时，除了心脏和大血管本身的形态变化外，大部分是肺血流动力学的变化。有几种类型：肺血流量减少意味着右心室流出的血流减少。随着肺血流的增加，也称为溢流充血或主动型充血肺充血。肺循环高压，包括肺动脉高压和肺静脉高血压。侧分支循环形成。肺血流动力学的变化间接反映在肺动脉段、肺动脉大小分支和肺静脉等x线征象上。因此，仔细分析肺血管的体征，了解肺血流情况，对心脏和大血管疾病的诊断和鉴别诊断具有重要意义。另外，通过肺血流的变化，了解心脏的功能，心力衰竭是否存在。以下根据不同肺血流的性能分别说明。在正常胸部正方位置，第一，肺血流减少，肺循环血量减少，主要是三尖瓣狭窄，闭锁，肺动脉狭窄等先天性心脏病中发现。在平片上，肺门血管阴影和肺纹理变细，肺野非常明显，肺动脉大分枝直径均狭窄。测量右下肺动脉直径小于正常值。因为血管小，肺门阴影会相应地变小。血管剖面的圆形阴影比相应支气管剖面小，肺现场的花纹完全消失，中间带小，罕见，肺野明显，左前倾斜主动脉特别明显。肺动脉狭窄分为漏斗和膜狭窄。漏斗部分狭窄的话，两边肺动脉分支成比例地变细。膜部狭窄时，影响左肺动脉二次分支的狭窄(血液涡现象)，导致肺动脉扩张，左肺门地区的血管扩张，有脉搏，右肺动脉分支仍然很小。伴随着蓝色症肺动脉狭窄，严重的第一个心脏因肺动脉血流显着减少而形成支气管动脉补偿扩张，边缘循环，因此在肺部可以看到很多小的、扭曲的网状血管模式。当横向循环丰富时，肺纹理可能会增加。肺动脉狭窄伴心室缺损，第二，肺血流增加(肺充血)，右左短路引起的心脏疾病，以及增加循环血液量的疾病，如贫血或甲状腺功能亢进。x线显示肺动脉和各级分支扩张较厚。可见肺动脉扩张，两侧肺门阴影增大，右下肺动脉干直径大于正常值。肺门舞，增厚的肺动脉分支纹理按比例增厚，向肺外延伸，轮廓明显。血管扭曲后，x射线片上会有更多的点状，看到致密的血管截面阴影。肺血流比血管床扩张所能承受的限度增加一定程度，肺动脉压力增加，长期血流增加，肺动脉痉挛收缩，血管内膜增生，血管内径变窄，最终导致肺动脉高压。房间不足，房间不足，女性3岁ASD房间不足，女性19岁肺充血性肺动脉高压第一房不足，马柴蒂女性4个月房间20742766咳嗽一周不足，呼吸2周。周：可以分为左3-4肋间收缩期风信号音、女2岁VSD支气管肺炎、心室不足、三、肺循环高压、肺循环高压最初发生的部位，肺动脉高压(毛细血管前高压)和肺静脉高压(毛细血管后高压)两类。从病理学和x线角度可以分为流动性高的肺动脉高压和肺小血管收缩性肺动脉高压。肺血管内压力通过血管内血流、血管张力、肺血管系统阻力维持。正常的肺血管具有良好的补偿力，流量增加，血管内腔扩张，阻力减少，不会导致血管内压力上升。但是如果流量超过一定限度，肺动脉内压力会引起流动肺动脉高压。肺充血导致肺血管收缩，闭塞性肺动脉高压是因为肺小动脉和毛细血管痉挛收缩或畸形狭窄导致肺循环阻力增加。两类都属于毛细血管前肺血管高血压。肺静脉压属于毛细血管高压，肺部淤血发达，初期单纯的肺静脉压力增加，后来其次是肺动脉压力增加。肺动脉高压：肺动脉干压力为15-20mmHg，大于31-70mmHg时肺动脉压力升高，管内扩张。x线表现：肺动脉扩张，肺动脉主干扩张和右心室流出增加。肺动脉分支增厚：肺门和肺门附近的血管阴影增厚，右肺动脉下叶支 0.98厘米。肺门血管搏动：肺动脉主干增厚，肺动脉瓣相对关闭。心室增加：右心房的阻力增加，右心室肥大，扩大，流出道增加到祖先。肺纹理变化：在血流高的肺动脉高压中，肺门和肺野汉语外排的所有肺动脉分支都变厚了。贫血、甲状腺功能亢进等从左到右不分叉的肺动脉高压，主要表现为肺动脉主干不扩张，但肺野充血不明显。可以看到肺内小血管收缩的痉挛，闭塞性肺动脉高压时近端大树枝异常膨胀，中外柄一般收缩变细，两者之间突然形成界限，称为肺门切断综合症。肺静脉回流受阻，常见4，肺静脉高压(肺静脉闭合)。二尖瓣狭窄或闭塞(风心、二尖瓣狭窄、左心房粘液瘤或血栓)。左心衰。收缩性心包炎影响左心。肺淤血早期表型肺静脉扩张，肺静脉上下两组，上组陡，下组步行水平。通常下叶静脉，肺淤血多的时候，上叶肺静脉是1-2个长而宽的血管阴影，从肺野外延伸到肺门，茎陡峭，没有分枝。肺静脉大扩张时，可以看到肺门阴影变大，结构模糊。肺淤血，肺内小静脉扩张时，肺中中外部位微纹理大幅增加，粗糙的混乱伴有网状和一些阴影，在两侧肺中更常见。如果毛细血管有血液，肺的亮度会降低，就像薄的明珠网状，长期的血液停滞可以看到纤维化，肺结粗糙，胸膜增厚。随着血瘀程度的增大，肺门阴影变大，肺野通透度进一步降低，两侧肋骨角有分界线。干线出现时，肺静脉高压的可信赖性征兆是间质性肺水肿，胸膜水肿伴有增厚。随着肺静脉压的增加和肺血管痉挛的收缩，肺循环阻力增大，最终只能产生肺动脉高压。各种肺循环高压x线表现：共同点：肺动脉扩张，肺门血管增强，右心室增加。交通量大的肺动脉高压：中央血管增厚，轮廓明显，搏动增加，周围肺纹理相应粗糙。小血管收缩闭塞性肺动脉高压：中央肺血管增厚，轮廓明显，搏动增加，外周血管突然变细的切断现象。肺静脉瘀血高压：中央肺血管增厚，肺门模糊，搏动不足，上肺血管纹理增厚，下肺血管纹理变细，可能伴有间质肺水肿。风心，风心，5，心力衰竭，正常心脏有很高的储备能力，足以供给血液的血流需求。心脏疾病，储备能力下降，补偿功能障碍，无法有效循环，身体各部分发生血液和体液沉积现象，就会发生心力衰竭。血液动力学转变为心室松弛压力，舒张期间心脏肌肉不能从心脏排出血液，从而使心房和颈静脉中的充血和压力迅速增加。充血性心力衰竭的基本病理生理变化会削弱心肌收缩能力，导致心肌疾病(心肌炎、心肌变性、纤维化、坏死、硬化等)、心脏瓣膜病、先天性心脏病、高血压、肺心脏病等。另外，循环血流过多的注入、贫血、甲状腺机能亢进等增加，会导致心脏补偿功能障碍。心力衰竭可以从左心开始，也可以从右心开始，或者左右同时发生。心力衰竭的平篇检查：一般可以知道心脏扩张和肺的所见，肺的所见可以估计心力衰竭的程度，心脏的变化可以推测该病的基础，左侧心力衰竭包括左心室和左心室的心力衰竭，左心室的心力衰竭可能导致左心室衰竭。风心窄，左心房活塞血栓，粘液瘤等紧随其后。左心室衰竭常见高血压，冠心病，主动脉瓣狭窄和不完全闭合，二尖瓣关闭不全，急性风湿性心肌炎，急性肾炎，部分先天性，贫血，甲状腺功能亢进，动静脉瘘等。左侧心力衰竭是因为肺静脉压增加，肺淤血，肺循环不正常的血液传递体循环。肺静脉压力增加，肺毛细血管压力增加，超过血流渗透压的液体从血管流入肺间质，进入肺间质，进入肺泡内。x线表示肺静脉扩张，肺部淤血，癫痫或肺泡肺水肿，胸膜水肿或胸腔积液。在前面说明的x线征象中，我们只看一个x线的表现。间隙线：由于肺静脉压力增加，同时淋巴回流不畅，在小叶间隔处淋巴管扩张，淋巴液沉积，并形成间隙增厚，形成所谓的间隙线。间隔器有a线、b线、c线等三种，一般的b线，在肺底和肋骨膈角可以看到很多。间隙线的形成表示明显的肺静脉压增加，是诊断间质肺水肿的明显迹象。一旦发现衔接线，要知道左室功能处于功能不全状态，必须说明小叶间隔可能变厚的所有病理过程都可能出现尘肺、癌细胞侵入、淋巴回流障碍、慢性支气管炎、间质性肺炎等间隔。静脉压增加会堵塞淋巴回流，胸膜也可能出现水肿和肥大，胸腔积液，在某些情况下，如果积液出现在叶间，就像肿块，可能会因心力衰竭的恢复而消失。左心衰竭可能出现肺泡肺水肿，但常伴有肺挫伤或间质性肺水肿的x线征象。临床上注入太快，循环血量迅速增加，会导致急性左心衰竭，治疗后可以快速恢复，只要肺水肿，肺淤血和心脏没有变化，应考虑左心衰竭以外的原因。左心衰竭时先诱发左房补偿扩大和心脏肥大。左心房保留能力有限，因此很快进入衰竭状态，临床表现为左心房增强的典型，二尖瓣关闭不全时左心房轻度，中等性增加。心力衰竭调节后，肺内变化可能很快消失，肺野比较清晰，肺纹理减少，肺门阴影减少，间隔线、胸水、肋骨肥大等相继消失。相反，间质性肺水肿，纤维素浸润，核黄素沉着和纤维化等，吸收缓慢或持续不消退。右侧心力衰竭，右侧心力衰竭往往是左侧心力衰竭的次要因素。主要影响右心的疾病，如急性或慢性肺栓塞、心房瓣膜疾病、肺动脉狭窄或肺动脉高压的先天性心脏疾病，会导致单纯的右心衰竭，最终导致全心全意衰竭。右心室的收缩能力减弱，无法将返回体循环的血液输出到肺循环，从而导致体循环静脉压的增加和血瘀恶化。如果左侧心力衰竭是次要的，可以看到心脏阴影向两侧延伸，单纯右心衰竭主要是右心室的增加。上腔静脉压增加，管腔扩张，右上纵隔阴影增大，基底静脉剖面阴影增大。右侧心力衰竭胸腔积液，单侧或双侧，最大中剂量。积聚在肺里，就会像横膈膜一样涌出，引起心包积液。右心衰可引起腹水和肝肿大引起右膈上升。心脏病发作时肺里几乎没有充血。原因肺挫伤右心输出量减少和血瘀减少，肺野变得更清。在左右侧短路的先天性心脏病中，肺充血度缓解，意味着肺血管压力接近或超过左心压力，奶粉量减少或转换方向逆转，导致艾森曼格综合症。以肺动脉高压为基础的左心衰往往导致肺动脉段肿胀，心脏丰满，两侧肺门阴影变大，外周小分枝看起来纤细。即使有全心全意、右心战或左心力衰竭，最终也会引起全心全意衰竭。全心全意衰竭，右心衰的症状大体上表现出来。心脏影两边展开，心跳减弱，主动脉窦减弱，肺充血减弱，右心衰严重时肺充血不明显，左心衰时肺淤血和间质性肺水肿可能明显。两心同时衰竭多见于心肌病。总心力衰竭和许多心包积液的同情经常引起困难。综上所述，循环系统是一个连贯的整体，当心脏有病时，通常会导致肺血管和主动脉的变化，了解血