[ 第三章 水、电解质代谢紊乱].ppt

第三章水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢障碍,病理生理学Pathophysiology,钾代谢障碍,第一节水、钠代谢障碍,(一)正常水、钠代谢,病理生理学Pathophysiology,(二)水钠代谢障碍的分类,(三)低钠血症,(四)高钠血症,(五)水肿,正常水钠代谢,体液的容量和分布,电解质的生理功能和钠平衡,体液的电解质成分,体液的渗透压,水的生理功能和水平衡,体液容量及渗透压的调节,病理生理学Pathophysiology,正常水、钠代谢,体液容量及分布,病理生理学Pathophysiology,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,CaMg,K,CaMg,HCO3HPO4,HCO3HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,病理生理学Pathophysiology,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(280310mmol/L),病理生理学Pathophysiology,渗透作用示意图,Na,HO2,HO2,HO2,HO2,Na,HO2,HO2,Na,Na,水的平衡,饮水10001300食物700900代谢水300,尿10001500肺350皮肤500肠道150,2500,病理生理学Pathophysiology,2500,体液容量及渗透压的调节,体液容量改变,渗透压改变,ADH醛固酮心钠素渴感中枢,渴感中枢ADH醛固酮,病理生理学Pathophysiology,抗利尿激素的调节及其作用示意图,下丘脑神经垂体,细胞外液渗透压减少,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力-R,ADH,肾小管,HO2,病理生理学Pathophysiology,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中K多Na少,醛固酮,肾小管,NaHO2重吸收,循环血量增加,病理生理学Pathophysiology,其他与水钠调节有关的物质,心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）减少肾素的分泌以致醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5,病理生理学Pathophysiology,水钠代谢障碍的分类,低血钠正常多,低体液正常多,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症（水中毒）,等容量性低钠血症（SIADH）,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,高容量正常钠血（水肿）,病理生理学Pathophysiology,低钠血症（hyponatremia）,低容量性低钠血症低渗性脱水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration),概念：,原因和机制：,对机体的影响：,防治的病理生理基础：,病理生理学Pathophysiology,低渗性脱水的原因和机制,肾脏途径,病理生理学Pathophysiology,肾外因素,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏重吸收HO2Na减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量HO2Na的液体丧失,对机体的影响,病理生理学Pathophysiology,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细胞内液,血浆,细胞外液,细胞内液,细胞外液减少,易发生休克,明显失水体征,无口渴感,ADH分泌减少,多尿低比重尿,肾病尿Na含量增加,血容量严重减少ADH醛固酮分泌增加尿钠含量减少,低钠血症（hyponatremia）,高容量性低钠血症水中毒（hypervolemichyponatremia）（waterintoxication）,概念：,原因和机制：,对机体的影响：,防治的病理生理基础：,水摄入过多水排出减少,血液稀释细胞内水肿中枢症状尿钠减少尿比重降低,病理生理学Pathophysiology,高钠血症（hypernatremia）,低容量性高钠血症高渗性脱水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration),病理生理学Pathophysiology,概念：,原因和机制：,对机体的影响：,防治的病理生理基础：,高渗性脱水的原因和机制,水的摄入不足,病理生理学Pathophysiology,水源断绝,不能喝水,食道病变中枢病变,每天不饮水，体液丧失2%,体液丢失15%，可导致死亡,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失低渗液,口渴,细胞外液减少，但早期不易休克,对机体的影响,病理生理学Pathophysiology,细胞外液,血浆,细胞内液,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细胞内液,ADH分泌增加,尿量减少，比重高,细胞内液明显减少,细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血,血液浓缩,醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少,高容量性高钠血症-盐中毒（hypervolemichypernatremia）,病理生理学Pathophysiology,高钠血症（hypernatremia）,原因和机制：,对机体的影响：,防治原则,盐摄入过多原发性钠潴留,血压升高细胞脱水中枢神经症状,水肿（edema）,概念：,病理生理学Pathophysiology,分类：,原因：,发病机制：,水肿,体液在组织间隙或体腔积聚过多,病理生理学Pathophysiology,积水：发生在体腔的水肿,水肿的发病机制,正常组织液形成的过程及有关因素,病理生理学Pathophysiology,血管内外液体交换平衡失调,体内外液体交换平衡失调,体液的内部交流与移动,导致体液在区间移动的主要力量有：血液循环所产生的血液动力即血压或静水压，形成滤过现象区间电解质和蛋白质浓度的改变（由于代谢，内分泌，病态等因素），形成浓度差或张力差，引起水分或体液的渗透。,病理生理学Pathophysiology,血浆与间质液的最大差别在于血浆含有较高的蛋白质，即6-7%，而间质液含量在1%以下。这一差别就能促进这两区体液的交流。,毛细血管是一个很薄的“快膜”，即能使水分子和低分子溶质如葡萄糖，氨基酸，O2,CO2,Na,K,Cl，尿素等迅速透过或弥散，水比溶质弥散尤速。唯一不能透过的物质是蛋白质（其实在毛细血管末端白蛋白能透过少量），这样在毛细血管内具有由蛋白质所致的胶体渗透压，有由间质区吸来水分和低分子量物质的趋势。同时，毛细管由于血液动力学的关系，产生一定的血压，称静水压，这个压力的作用方向正与胶体渗透压的方向相反，有向间质区压出水分和溶质的趋势。这两种矛盾着的力量相持与毛细管之间，如果静水压超过胶体渗透压，象发生于毛细管的动脉端，水分和溶质就向间质区转移，发生滤过现象，这种滤过作用是高级的，属于分子大小的过滤，故滤过液称超滤液。但在毛细管的静脉端，这两种力量的对比正相反，即胶体渗透压超过静水压，结果间质液被吸回毛细管内。这样就完成了毛细管与周围组织的物质交流。这称为斯达灵氏平衡作用。,体液的局部和整体交流与移动示意图,病理生理学Pathophysiology,从外界获得,血管,细胞,组织间隙,HO2,Na,HO2Na,血管内外液体交换示意图,病理生理学Pathophysiology,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.72KPa,组织间静水压,-0.87KPa,组织间胶渗压,0.67KPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压-有效胶体渗透压,3.2kPa3.05kPa,0.15kPa,淋巴管,Pcap2.33kPa,机体自身抗水肿因素,组织间静水压0.87kPa,病理生理学Pathophysiology,淋巴回流能力0.93kPa0.53kPa,抗水肿因素：,抗水肿效应：,Pcap升高2.26kPa，至4.59kPa,血浆胶渗压下降2.33kPa，至1.4kPa,0.870.930.532.33kPa,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,病理生理学Pathophysiology,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流受阻,球管失平衡基本形式示意图,病理生理学Pathophysiology,HO2,Na,球-管平衡,球-管失平衡,体内外液体交换平衡失调,肾小球滤过率,病理生理学Pathophysiology,近曲小管重吸收钠水,肾小球滤过分数（filtrationfractiong，FF）,心房肽分泌,远曲小管和集合管重吸收钠水,醛固酮分泌,抗利尿激素分泌,肾小球滤过分数（FF）,FF=,病理生理学Pathophysiology,GFR,肾血浆流量,Pr,水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点：水肿液的性状漏出液渗出液水肿的皮肤特点凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿全身性水肿的分布特点重力效应组织结构特点局部血液动力学,病理生理学Pathophysiology,水肿对机体的影响：有利的一面不利的影响营养障碍对组织器官功能的影响,水钠代谢障碍小结,概念：低渗性脱水高渗性脱水水中毒水肿掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。（注意比较两者之间的不同，为什么。）水肿的发病机制有哪些。熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：什么是SIADH，隐性水肿，水肿的全身分布特点及意义。水肿对机体的影响。,病理生理学Pathophysiology,钾代谢障碍,正常钾代谢,病理生理学Pathophysiology,钾代谢障碍低钾血症高钾血症,正常钾代谢的特点,钾的含量及体内分布,病理生理学Pathophysiology,钾总量：5055mmol/kg,细胞内90%（140160）,骨骼7.6%,跨细胞液1%,细胞外液1.4%（3.55.5）,钾的代谢,钾的来源：摄入50200mmol/L/天所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收,病理生理学Pathophysiology,钾的排泄：肾脏90%肠道10%（受醛固酮调节）汗液多吃多排，少吃少排，3050mmol/d不吃也排，510mmol/d,钾代谢的调节,细胞之间的转移：,病理生理学Pathophysiology,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺-R进-R出Ke高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾减少出,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,病理生理学Pathophysiology,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分泌钾,主细胞,血钾,血钠,Na,K,钾,钠,Na-K泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,H,H,K,重吸收,H,K,钠,钾,H（）,醛固酮排钾K+e增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾,钾的生理功能,1维持新陈代谢2保持细胞静息膜电位3与神经系统的传导关系密切4调节细胞内外渗透压5调节酸碱平衡,病理生理学Pathophysiology,低钾血症（hypokalemia）,概念：,病理生理学Pathophysiology,原因和机制：,摄入不足,丢失过多,跨细胞转移,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,尿流速度,醛固酮,排氯,抑制泌氢,重吸收氢少,Na-K交换少,丢钾醛固酮碱中毒,碱中毒,药物,毒物,周期性麻痹,离子交换,钾通道,低钾血症对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,病理生理学Pathophysiology,NaKOH,CaMgH,Ki,Ke,i,e,-70mV,-90mV,-55mV,11,EmEk59.5logKe/Ki,-Em,表现：,对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,病理生理学Pathophysiology,心肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性,低钾心电图的改变,心肌电生理特性改变的心电图表现,病理生理学Pathophysiology,P,Q,R,S,T,U,T,S-T,QRS,25,-25,Ik,Ib.Na,（低钾的影响）,骨骼肌损害（酶，物质，形态）,病理生理学Pathophysiology,肾损害（形态，功能）,与细胞代谢障碍有关的损害,对酸碱平衡的影响,碱中毒,高钾血症（hyperka