炎 症 (inflammation)

炎 症 (inflammation)第一节 炎症概述炎症的概念：炎症是具有血管系统的生物机体在致炎因子作用下所发生的，以防御反应为主的局部组织病变和全身反应。一、炎症的原因（一）生物因素：各种微生物，寄生虫感染，引起直接损伤并所诱发免疫反应。（二）变态反应：一些抗原导致异常免疫反应，产生的抗体或形成的免疫复合物，引起组织损伤，激起炎症反应。 生物性：风湿病、乙肝 非生物性：药物、化学物质过敏。（三）理化因素直接造成损伤物理因素：高温、低温、创伤、紫外线等。化学因素：外源性：酸、碱、氧化剂。内源性：体内代谢产生的毒素、坏死分解产物等，如尿毒症心包炎、胸膜炎。（四）组织坏死：坏死组织可激起炎症反应。二、 炎症的基本病变变质损伤 渗出防御 增生防御、修复（一）变质概念：炎症过程中局部组织的变性和坏死。意义：损伤，急性炎症变质明显。病变：实质水变性、脂变及细胞坏死等 间质粘液样变、纤维素样坏死等原理：直接损伤 局部血循障碍 炎性反应产物作用。（二）渗出概念 炎症灶局部血管内液体成分和细胞成分通过血管壁进入到组织（间隙、体腔、粘膜和体表）的过程叫炎性渗出。渗出物 渗出液 炎症细胞渗出的过程 血管反应血管反应是炎症的中心环节, 是血液成分渗出的重要基础 血液成分渗出尤其是炎症细胞的渗出是炎症的重要标志。1. 血管反应（1）血流动力学改变细动脉痉挛 动脉性充血 炎性充血（瘀血）微循环流体静压力（2） 微循环通透性增高由致炎因子、炎症介质和血管壁缺氧等作用，引起：内皮细胞收缩、内皮细胞穿胞作用增强、直接内皮损伤 / 白细胞介导内皮损伤、新生毛细血管通透性高2.血液成分的渗出（1）液体的渗出 液体渗出的机理及成分机理：静压力及通透性，组织内胶渗压 分布：组织间隙炎性水肿 体腔炎性积液成分：决定于血管损伤程度血管通透性高低损伤轻：水、无机盐、糖、白蛋白 损伤重：大分子蛋白纤维蛋白原 渗出液与漏出液的比较 项目 渗出液 漏出液蛋白质 25g 500个mm3 1018 1 018凝 固 易自凝 不能自凝外 观 浑浊 清亮机 制 血管通透性 血管通透性变化不明显 组织内胶渗压 血浆胶渗压 血管内流体静压力 血管内流体静压力原 因 炎症性 非炎症性 渗出液的作用和意义有利作用：稀释并带走代谢产物和毒素, 减轻其对局部组织的损伤；为局部组织及渗出的炎细胞带来营养物质；带来抗体、补体等, 有利杀灭病原微生物；渗出液中的纤维素凝结成网状, 能限制细菌扩散, 提高巨噬细胞的吞噬作用；且可成为修复的支架并有利行胶原纤维的产生等。渗出液中的病原生物及其毒素被带到淋巴结有利于免疫功能的建立。有害作用：过量渗出引起压迫，阻塞作用；大量纤维素渗出吸收不完全会引起机化，导致器官粘连。（2）细胞的渗出及作用 炎症细胞渗出是炎症的重要特征。炎细胞吞噬和降解细菌、免疫复合物、坏死组织碎片，是炎症反应的主要防御环节。炎细胞释放蛋白水解酶、炎症介质及氧自由基等，引起组织的损伤。1）细胞渗出的过程白细胞边集 白细胞粘附 白细胞游出 白细胞游走白细胞游走的机理：趋化作用：在某些化学因子作用下,白细胞朝着一定方向运动称趋化运动（趋化作用）。l 阳性趋化: 白细胞向着趋化物质方向游走l 阴性趋化：白细胞不是向着趋化物质方向游走，甚至被趋化物质排斥。趋化因子：能引炎症细胞发生趋化运动的化学物质叫趋化因子。如：l 外源性细菌产物；l 内源性补体、白细胞三烯、一些细胞因子（IL-8）、淋巴因子等。2）炎细胞的功能 吞噬作用炎症细胞能吞噬病原体或坏死组织碎片。炎细细胞吞噬能力：巨噬细胞最强、中性粒细胞强、嗜酸性粒细胞弱、淋巴、浆细胞无吞噬过程：识别粘着吞入杀灭降解免疫反应巨噬细胞吞噬并转化病原抗原信息B淋巴细胞、浆细胞参与体液免疫 T淋巴细胞参与细胞免疫 组织损伤：炎细胞激活后可释放溶酶体酶，活性氧自由基，化生四烯酸代谢产物等，介导内皮细胞损伤和组织损伤。3）炎细胞的种类及特点 嗜中性白细胞 园形、分叶核、直径1012u 胞内含多种酶，膜上有识别病原及调理素受体。 特性：运动及吞噬能力均较强/吞噬病原菌，免疫复合物，坏死组织碎片/释放多种酶和趋化因子 出现：急性炎症早期，化脓性炎症，组织坏死。单核巨噬细胞 渗出或局部增生而来，呈卵园形、体大浆丰, 直径1417u、核肾形。 胞浆含丰富颗粒，均为溶酶体，膜有多种受体。 特性：运动及吞噬能力极强/能吞噬病原菌、免疫复合物、原虫、异物、坏死组织/特别是一些大颗粒，如异物、组织崩解碎片，甚至整个细胞、虫卵等。 巨噬细胞还可演变为功能更强多核巨细胞。 巨噬细胞还参与免疫反应。 出现：急性炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎、病毒感染、原虫感染; 淋巴细胞 由渗出或局部增生而来，呈园形、体小浆极少、核园而深染, 结构不清。 B细胞抗体体液免疫 T细胞淋巴因子细胞免疫 出现：病毒、立克次氏体感染，慢性炎症，急性炎症后期。 浆细胞 由局部B细胞转化及增生而来，呈卵园形、浆嗜碱性、核偏位、染色质呈车辐状。 功能特性： 形成并释放抗体，无游走、吞噬能力。 出现：同淋巴细胞 嗜酸性白细胞 渗出或增生而来，似中性白细胞，胞核两叶。 浆内粗大酸性颗粒,为多种酶，尤其含有碱性蛋白酶。 特性：运动较弱，吞噬能力也弱，能吞噬抗原抗体复合物及支原体 出现：变态反应性炎，寄生虫感染，非特异性炎消退时。 嗜碱性白细胞和肥大细胞 特性：受刺激时释放多种炎症介质，引起血管反应，并对中性白细胞、嗜酸性白细胞产生趋化作用。 出现：炎症病灶中一般不见此二种细胞聚集。（3）炎症介质及其作用 概念 一些引起或参与炎症反应的内源性生物活性物质叫做炎症介质。 作用 在炎症过程中，炎症介质对血管扩张、血管通透性增加及白细胞的渗出、游走、吞噬等都起着重要作用。 类型1. 血浆源性炎症介质体液产生激肽 补体 凝血系统2. 组织源性炎症介质细胞产生血管活性胺、化生四烯酸代谢产物、细胞产物、细胞因子、血小板激活因子（三）增生 在致炎因子、坏死物、炎症介质及生长因子等作用下, 炎症灶内纤维母细胞 血管内皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等细胞成分的增生; 即炎性增生。 有时实质细胞也有不同程度的增生 增生在急性炎症后期和慢性炎症时明显 意义：增生是机体的一种防御机制, 又是一种修复的过程和手段。但有时炎症灶内组织的过度增生则对机体有危害。三、炎症的局部临床表现和全身反应（一） 局部表现：红、肿、热、痛、机能障碍（二） 全身反应：发热、嗜睡、厌食；外周血白细胞数增多；单核巨噬细胞系统增生；实质器官细胞变性坏死 1.发热 原理内源性致热原：一种碱性蛋白质，由中性白细胞、巨噬细胞、嗜酸性白细胞受致炎因子刺激或吞噬时释放，作用于体温中枢导致发热。外源性致热原：G(+)、 G(-)菌内毒素、某些病毒、寄生虫等能刺激白细胞，使之释放内源性致热原而致发热，故将这些物质称做外源性致热原。外源致热原不直接作用于体温中枢。 意义 : 发热提高机体代谢、增强吞噬细胞吞噬功能、促进抗体形成和释放。但高热使内脏实质细胞变性甚至坏死，引进功能障碍，尤其是中枢神经系统明显。2.外周血白细胞数增多原理：骨髓受致炎因子等刺激，制造和释放白细胞增强。表现：末梢血白细胞计数 ，相对不成熟的杆状核细胞（核左移）。急性炎症嗜中性白细胞 慢性炎症、病毒性炎淋巴细胞 寄生虫感染、变态反应嗜酸性白细胞 特殊表现: 伤寒白细胞下降 四、炎症的类型1按病程分类 急性炎症：临床起病急，症状重，病程短（通常一个月以内）；病理变化通常以渗出为主表现，也可以变质为主。 慢性炎症：临床起病较缓，症状不明显，甚至无症状，病程较长（通常数月甚至数年）。病理变化通常以增生为主要表现。 亚急性炎症：介于上二者之间，可以由急性迁延而来，也可起病即表现亚急性。2按主要病理变化分类 变质性炎：病变以变质为主 渗出性炎：病变以渗出为主 增生性炎：病变以增生为主3. 按病因分类 感染性炎：由病原微生物、寄生虫等感染引起 非感染性炎：由坏死、异物、变态反应等非病 原微生物引起。 常采用两种方式结合分类第二节 急 性 炎 症一急性炎症类型临床起病急，症状重，病程短（通常一个月以内）；病理变化以变质和渗出多见，急性增生性炎较少。急性变质性炎：以变质为主要病变的炎症，好发于肝、肾、脑。急性增生性炎：较少急性渗出性炎：最多见，按病灶内渗出物的不同又分为：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、卡他性炎、出血性炎。（一）浆液性炎概念：炎症灶内渗出物主要为血浆成分, 所含蛋白主要是白蛋白,含量约3-5%。好发部位与病变： 浆膜积液 疏松结缔组织水肿 粘膜分泌 皮肤II度烧伤水泡 经过结局：主要对局部产生压迫，阻塞作用。恢复期, 多数吸收而愈合，部分可转化为纤维素性炎。（二）纤维素性炎1. 概念 炎症灶内以大量纤维蛋白原渗出，继而转变成纤维蛋白（纤维素）的炎症。 纤维蛋白在组织内常凝集成网状，其间常见中性粒细胞及一些坏死组织碎片。2. 好发部位 浆膜、粘膜、肺（1）浆膜纤维素性炎大量纤维素渗出，粘附在浆膜表面，使浆膜变得粗糙；如吸收不全，引起机化,导致浆膜腔粘连。（2）粘膜纤维素性炎病变：渗出的纤维素与坏死物、中性白细胞及细菌等相互凝集形成灰白色膜样物（伪膜）覆盖在发炎组织的表面。例: 细菌性痢疾、白喉（3）肺纤维素性炎病变:大量纤维素渗出，在肺泡内凝集成网，网孔间见大量中性白细胞。例:大叶性肺炎3. 纤维素性炎的结局：量少者可溶解吸收；量多而吸收不全者引起机化粘连、肺肉质变等。（三）化脓性炎概念：炎症灶内大量嗜中性白细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死液化，使病灶内有脓液形成的炎症。原因：由葡萄球菌，链球菌，脑膜炎球菌，大肠杆菌，绿脓杆菌等引起，也可由坏死组织，松节油引起。机理： 中性白细胞变性坏死（脓细胞）过程中释出蛋白水解酶导致组织坏死并溶解液化而成脓液。特点: 脓液形成 脓液：由脓细胞、坏死组织碎片、细菌及少量浆液组成； 肉眼为浓稠、浑浊不凝固的液体，灰黄或黄绿色。类型: 脓肿 蜂窝质炎 表面化脓与积脓1.脓肿 局限性化脓性炎症大量中性白细胞局限性浸润，并引起组织坏死液化，形成充满脓液的脓腔。好发部位： 皮下：疖、痈 内脏：肺脓肿、肾脓肿脓肿的原因及发生机理：金葡菌感染多见。 细菌毒素引起组织坏死，中性白细胞浸润并产生血浆凝固酶，使纤维蛋白连接成网，限制细菌扩散，炎症局限化。脓肿的经过与结局：小者自行吸收愈合，大者需切开引流，脓液清除后，局部由肉芽组织增生修复。继发病变：糜烂、溃疡：皮肤、粘膜脓肿溃破形成缺损。窦道：深部脓肿向体表或自然管道穿破, 形成只有一个开口的盲管。瘘管：深部脓肿一端向体表穿破, 另一端向自然管道穿通,形成具有两个开口的病理管道。2. 蜂窝织性炎 弥漫性化脓性炎症概 念: 大量中性白细胞弥漫性浸润于组织间隙，并有组织坏死液化和浓液形成, 病灶边界不清。好发部位：疏松结缔组织：皮下、阑尾、肌肉原因及机理：多为链球菌感染。细菌产生透明质酸酶，溶解结缔组织基质；产生链激酶，溶解纤维素。故细菌易沿组织间隙扩散，使病灶弥漫化。经过和结局：急性经过，在机体抵抗力增强，病原菌被杀灭后浓液可完全吸收愈合而不留痕迹。如机体抵力差，则病变进展，演变为脓肿。3. 表面化脓与积脓发生在粘膜浅表的化浓性炎, 形成的浓液附在粘膜的表面, 称表面化脓。在浆膜腔或腔道器官的化脓性炎，产生的脓液常潴留在脏器腔内或体腔内，称积脓。（四）卡他性炎概念：不引起组织明显破坏的粘膜表浅部的渗出性炎，因渗出液向粘膜表面排出，须势下流。 (卡他即向下流之意)类型：视渗出物不同又分粘液性卡他、浆液性卡他、脓性卡他。（五）出血性炎在血管壁损伤严重时，炎性渗出物中含有大量RBC，即称为出血性炎。常与其它类型炎症并存，非独立类型；例：流行性出血热、钩端螺旋体病等。二. 急性炎症的结局急性炎症的结局取决于机体的免疫功能状态：多数急性炎症可以痊愈；少数迁延为慢性；极少数向全身蔓延（一） 痊愈1完全痊愈：机体免疫功能较强时, 病因被消除后, 炎症灶内渗出物和坏死物吸收, 病灶内组织再生，完全恢复原来形态结构和功能。2. 不完全痊愈：有时局部损伤严重或受损的组织不能够完全再生, 则由肉芽组织增生来进行修复。（二）迁延成慢性：当机体免疫功能略低, 不能及时完全清除病原，病因长期存在，不断造成局部组织损伤, 炎症迁延日久而转为慢性炎症。（三）蔓延扩散：在机体免疫功能极低，病原生物在体内大量繁殖增生，并经不同途径向邻近及远处蔓延扩散。1局部蔓延：病灶内病原微生物沿组织间隙或自然管道向邻近及周围组织的扩散，如结核。2. 淋巴道播散：病原生物进入淋巴管，随淋巴液流动，分别引起相应淋巴管炎，淋巴结炎。如原发性肺结核时原发综合征。3.血道播散1）菌血症 细菌入血，但无繁殖增生。2）毒血症 细菌毒素进入血循，引起明显的全身中毒症状，并可导致实质细胞变性坏死。3）败血症：病菌入血，大量繁殖增生并产生毒素：患者出现明显全身中毒症状、皮肤及粘膜瘀点或瘀斑（小动脉炎）、败血性脾肿大及全身淋巴结肿大等4）脓毒血症：化脓性细菌进入血液，繁殖增生并产生毒素，引起严重败血症，并出现全身多发性小脓肿。第三节 慢性炎症一、慢性炎症的基本特点：由急性炎症迁延而来，也可慢性起病，逐渐发生；病程长，持续数周、数月、数年；临床表现多较轻；二、慢性炎症的原因病原生物毒性较弱但持续存在，持续刺激机体，激起免疫反应，甚至发生变态反应。长期暴露在内、外源性毒性因子刺激下，如硅肺即是由长期暴露于二氧化硅的结果。机体对自身组织产生免疫反应，如类风湿性关节炎、系统必红斑狼疮等。三、慢性炎症的类型一般慢性炎症、 特殊慢性炎症慢性肉芽肿性炎（一）一般性慢性炎症主要由炎细胞引起组织破坏，其炎性浸润以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞为主；增生明显：主要有纤维组织和血管等间质的增生。有时也有明显的上皮、腺体等实质细胞的增生，目的是修复受损的组织。慢性炎症的增生可引起不同的继发病变：1. 瘢痕形成 纤维组织增生常形成瘢痕，引起器官粘