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文档简介

高热(High Fever),教学目的与要求,了解发热的分度、发病机理熟悉人体散热的方式熟悉高热对人体的危害掌握高热的急救处理,发热分度,正常体温:36.337.2 (口腔)低热:37.338 中热:38.139 高热:39.141 超高热:41 ,换算关系F=C*9/5+32 或 C=5/9(F-32),致热源体温调节中枢受损环境温度高产热过多散热减少,枢功能障碍体温调节中,太热了!,【人体散热的方式】,辐射蒸发对流直接传导,辐射,气温低于体温时,空间辐射是散热主要的方式气温较高时,机体的辐射成为产热途径。气温1525时,辐射散热约占60 头部约50,其次为手及足部温度33时,辐射散热降至零。,33,气温,蒸发,水分从皮肤和呼吸道由液态吸收热量变成气态环境温度较低-人不出汗,但也有水分不断渗出而蒸发环境温度升高到30时,开始出汗。通过汗液的蒸发可放散大量体热35以上时,是散热的唯一有效的方法当相对湿度接近100%时,蒸发停止,对流,通过流动的空气不断带走皮肤表面的热量。接触和靠近皮肤的冷空气变暖,变热的热物质分子离开,而较冷的物质分子则取而代之,逐渐又变热,如此反复进行,传导,空气传导差水比空气传导强240倍,室温(1525),辐射(60)蒸发(25)对流(l2)传导(3),人体适宜的外界温度是2025,相对湿度为4060%,高热对人体的危害,体温调节功能障碍汗腺功能衰竭水、电解质丢失过多,泌尿系统,出汗增加,血容量下降,心排量下降,肾血流下降,肾小球滤过率下降,肾功能下降,【临床表现】,面色潮红、皮肤温度、呼吸及脉搏增快如发热过高(体温超过41)或过久人体各系统和器官发生障碍,特别是脑、肝、肾等重要器官造成损伤可引起神志变化如谵妄、昏迷、惊厥等还可引起循环衰竭、休克等,急救与处理,关键是针对病因治疗不要轻易用退热剂、抗生素或肾上腺皮质激素如为感染所致,应在必要的实验室检查和各种培养标本采集后才给予相应抗感染治疗,紧急降温指征,体温超过40高热伴惊厥或谵妄高热伴休克高温中暑一般情况差(年老体弱或有心肺功能不全等)降温目标:使体温降至38左右,降温方法,物理降温药物降温,物理降温,药物降温,降温,病因治疗,冰敷(冷毛巾、冰袋)25-50%酒精温水拭浴电扇吹风冰浴,物理降温,药物降温,降温,病因治疗,冰敷(冷毛巾、冰袋)25-50%酒精温水拭浴电扇吹风冰浴,药物降温,解热镇痛药:阿斯匹林、扑热息痛或双氯灭痛等,剂量根据情况而定尽量少用,应注意让患者多饮水,以免出汗过多引起虚脱冬眠疗法:冬眠灵(氯丙嗪)、非那根(异丙嗪)、度冷丁机理:抑制下丘脑体温调节中枢,解除机体保温作用;扩张周围血管,加速机体散热;松弛肌肉,防止颤抖和惊厥,减少内生热产生;降低机体代谢率和氧耗量,减少脑水肿激素、中药,冬眠的应用,冬眠I号-,冬眠II号-,冬眠III号-,冬眠灵50mg+非那根50mg+度冷丁100mg,用于高热+昏迷+抽搐,冬眠灵50mg+非那根50mg,用于高热+昏迷,冬眠灵50mg,用于高热,中暑(heat illness),教学目的与要求,了解中暑的病因、诱因熟悉中暑的分型和临床表现掌握中暑的急救处理,中暑( heat illness ),在暑天烈日或高温环境下受强阳光辐射及高温的作用热平衡紊乱水、电解质紊乱,CNS、心血管系统功能障碍,病因及诱因,环境温度高(持续35)湿度高(80%)通风不良失水心功能不全汗腺蒸发功能障碍某些泛发性皮肤病过度出汗后汗腺功能衰竭使用抑制汗腺分泌的药物:氯丙嗪,发病机制,1、体温调节障碍2、热适应能力:选择性合成热应激蛋白(HSP)3、热损伤细胞水肿,平均气温30 连续3天湿度 75%,中暑,中暑,前驱症状,重症中暑,热衰竭(中暑衰竭),热痉挛(中暑痉挛),热射病(中暑高热),先兆中暑,轻症中暑,(包括日射病),先兆中暑,指在高温环境中工作一段时间后大量出汗,出现轻微的头晕、头痛、耳鸣、眼花、口渴、浑身无力、行走不稳、注意力不集中体温正常或略有升高,一般不超过37.5如能及时离开高热环境,经短时间休息后症状即可消失,轻症中暑,先兆中暑症状外体温升高(38以上)、面色潮红、胸闷、皮肤干热或有呼吸循环衰竭的早期症状如面色苍白、恶心、呕吐、大汗、皮肤湿冷、血压下降、脉细等症状,被迫停止劳动,重症中暑,轻症中暑症状外常突然昏倒或大汗后痉挛、烦躁不安甚至精神错乱、谵妄、昏迷等出现尿少、肌肉疼痛及四肢无力热衰竭、热痉挛、热射病,热衰竭,最常见主要是失水和失盐循环衰竭表现为头晕、头痛、面色苍白、冷汗、血压下降,热痉挛,好发于青壮年、野战军拉练、旅游由于短时间内大量出汗、经大量饮水而不适当补盐低钠可出现骨骼肌痉挛(常波及腓肠肌、腹肌) 对称、阵发性体温正常或低热,热射病,最危重死亡率可高达30以上出现于持续数天或高温作业特别是老年患者,机制体温调节功能失常散热机制发生障碍产热增加,热能逐步累积高热对机体细胞膜或细胞内结构的直接损害作用所致其特征是中枢神经系统功能障碍,热射病特征,高热无汗意识障碍MODS,日射病,头部在烈日下长时间暴露,使头部的温度升高,大脑温度可达4042,引起脑组织损伤、充血和水肿,导致脑功能障碍表现为剧烈头痛、头昏、眼花、耳鸣,甚至惊厥、昏迷体温正常或低热,中暑诊断,病史:发生在高温环境下,尤以产妇、老年人、体弱或慢性疾病者临床表现:体温升高、肌痉挛或晕厥、意识障碍等排除其他类似的疾病,无金指标!,鉴别诊断,仅有发热:流感、上呼吸道炎症高热伴意识障碍:脑膜炎、脑炎、脑血管意外热衰竭:低血压、虚脱、心脏疾病引起的心衰热痉挛:癫痫、急腹症农田劳动发生日射病:急性农药中毒,中暑救治,院前救护院内处理,急诊处理原则:脱离高温环境降低体温补充水电解质对症处理防治MODS,院前救护,迅速脱离高热环境因地制宜就地急救迅速降温脱去衣服置通风、阴凉处扇风、喷水补充含盐清凉饮料及时转送医院进一步处理,院内救治,保持呼吸道通畅,吸氧加强物理降温,适当药物降温维持循环,纠正失水及电解质紊乱防治休克、脑水肿、心衰、肾功能衰竭等对症治疗:镇静、止痉,热衰竭,主要是补充水、钠,热痉挛,补充钠、钙镇静止痉:安定,热射病(日射病),危重,死亡率可达30以上迅速降温:物理药物尽快纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱治疗脑水肿防治休克、心衰、肾功能衰竭昏迷纳洛酮0.40.8mg显著降低病死率缩短昏迷时间,中暑预防,改善劳动条件加强防暑降温的宣传教育高温期间补充足够的饮料和营养加强个人防护(如戴防护帽)高温作业人员定期作体格检查,电击伤(Electrical injury),教学目的与要求,了解电击伤的发病机理熟悉电击伤的临床表现掌握电击伤的急救处理,电击伤(Electric injury),电流或电能量(静电),组织损伤或功能障碍,呼吸、心跳骤停,一、病因,主观因素乱拉电线、城市放风筝、水淹电器等客观因素漏电等意外大风雪、火灾、意外电线脱落等,二、发病机制,电流对人体的主要作用化学作用:离子运动肌肉收缩、神经传导异常热效应:电能热能组织器官烧伤,电击伤的损伤程度主要取决于3个方面,1、电流量(电流种类、强度、电压、电阻)2、电流途径3、通电时间,I=V/R,交流电直流电低频交流电(15150Hz)! 5060Hz!高频交流电(2000Hz)通过导体表面化,电流种类,电流强度,2mA,8-12mA,20mA,25mA,90mA,5000-20万A,麻刺感,刺痛肌肉收缩,肌肉强直性收缩呼吸困难,心室颤动心搏停止,失去知觉,呼吸,心脏,大脑,心脏 +呼吸,40V,1000V,安全电压,有触电危险,低压电,高压电,高达1亿10亿伏,超高压电,电压,心室颤动心搏骤停,呼吸骤停,电阻,9伏电压可有 18 30mA的电流!,电流途径,电流经过心脏均为致命性电损伤,通电时间,触电时间越长机体损伤越严重少于25ms时不致造成损伤大于25ms会出现损伤闪电可产生100亿V电压引起20万A电流,虽然时间短,仍会造成危害低压电持续时间4min呼吸停止难以恢复,三、电击伤的临床表现,1、全身表现2、局部表现3、并发症,1、全身表现,轻度头晕、心悸、面色苍白、惊慌、四肌乏力重度抽搐、休克、昏迷、心律失常、室颤、呼吸停止、死亡,2、局部表现:主要为电灼伤,不同程度的烧伤、出血、焦黑等现象烧伤区与周围正常组织界线清楚重者创面深及皮下组织、肌腱、肌肉、神经,甚至深达骨骼,呈炭化状态或全身机能障碍,如休克、呼吸心跳停止低电压时引起烧伤明显高电压时则产生3,000-4,000,出现焦化、碳化,组织坏死,3、并发症,枕叶受损失明、耳聋;精神失常电流通过脊髓肢体瘫痪电灼伤表面容易感染高处堕落骨折、脑震荡、颅内出血.其他高血钾、酸中毒、急性肾功能衰竭电击伤后综合征 胸部不适、毛发改变、月经紊乱、性格改变,致死原因,由于电流引起脑(延髓的呼吸中枢)的高度抑制,心肌抑制,心室颤动触电后的损伤与电压、电流以及导体接触体表的情况有关 电压高、电流强、电阻小、体表潮湿,易致死如果电流仅从一侧肢体或体表传导入地,或机体干燥、电阻大,可能引起烧伤而不一定死亡,四、辅助检查,1、血常规:WBC2、尿常规:肌红蛋白、血红蛋白(+)3、血气分析:PaO2 、PaCO24、电解质:K+ 5、心肌酶:CPK、LDH、GOT6、心电图:心律失常、心肌缺血、心肌损害、AMI,严重者心室颤动、心搏停止7、X线检查:骨折8、MRI检查:深部组织损伤的诊断,五、诊断要点,病史:触电、雷击局部体征全身情况电击后综合征辅助检查,六、现场急救,切断电源CPR判断伤情现场处理及时转送,急救原则:立即脱离电源呼吸心跳停止者予CPCR判断伤情对症治疗外伤处理防治并发症挽救生命优先于保全肢体维持功能优先于恢复结构,当机立断切断电源,关电闸,无法关断电源时,可用干燥的塑料、竹子、木棍等绝缘体将电线挑离救援者最好戴上橡皮手套,穿橡胶运动鞋切忌用手去拉触电者,以免伤及自己要注意防止现场人员和抢救人员再触电,转移到安全地带注意:有无气道阻塞有无心跳,根据现场情况,作相应处理,处理其他损伤,如触电后弹离电源或自高空跌下,常并发颅脑外伤、血气胸、内脏破裂、四肢和骨盆骨折等如有外伤、灼伤均需同时处理,注意,现场抢救中,不要随意移动伤员若确需移动时,抢救中断时间不应超过30秒移动伤员或将其送医院,除应使伤员平躺在担架上并在背部垫以平硬阔木板外,应继续抢救心跳呼吸停止者要继续人工呼吸和胸外心脏按压,在医务人员未接替前救治不能中止,注意在医院接到呼叫,必须带除颤器、复苏药物,院内抢救,1、高级生命支持:供氧、脏器支持、烧伤输液治疗2、脑复苏:亚低温、脱水剂防治脑水肿3、防止继发感染:适当用抗生素4、治疗并发症:失明、耳聋、骨折.5、创面治疗:消毒包扎,溺水(near drowning),教学目的与要求,了解溺水的分类及其发病机理熟悉溺水的临床表现掌握溺水的急救处理,溺水(near drowning),人体淹没水中呼吸道被异物堵塞喉、气管、支气管发生反射性痉挛造成窒息和缺氧甚至呼吸、心跳骤停而死亡,分类1,干性淹溺 1020因紧张、恐惧,主动屏气,致使喉头痉挛,发生窒息缺氧/反射性心搏骤停。湿性淹溺 7080一旦无法屏气而主动呼吸,大量液体伴随泥沙、杂物经口、鼻灌入肺内,可引起呼吸道阻塞,加重窒息。液体进入肺泡,使肺泡失去通气、充气功能,加重缺氧,分类2,淡水淹溺海水淹溺,淡水淹溺,低渗液水分很快经肺泡毛细血管,进入血循环,引起暂时性的血容量过多及血渗透压降低,引起轻度溶血。另肺泡壁神经受损,使肺泡表面活性物质减少,肺泡塌陷,肺不张,引起动静脉分流,出现低氧血症。临床表现为低钠、低氯、低蛋白血症、血容量增多溶血时,红细胞破坏高血钾,容易导致心律失常、心脏骤停血红蛋白容易引起急性肾小管坏死性肾病,出现急性肾功能衰竭。,淡水,低渗,溶血,破坏表面活性物质,肺不张,稀释性Na 、Cl 、低蛋白、血容量,K,肾小管坏死,心跳骤停,急性肾功能衰竭,海水淹溺,高渗液,含3.5氯化钠吸入后,大量蛋白质及水分自血管渗透至肺泡腔,导致肺水肿,引起低氧血症由于丢失大量水分,血液浓缩,血容量下降,出现低血压、血钠、氯、钾均升高海水含有大量的钙、镁,当大量吸入血液后,高钙引起心动过缓、心脏传导阻滞甚至心跳骤停;高镁可抑制中枢神经和周围神经,使血管扩张,血压下降。,海水,高渗(3.5%NaCl),蛋白质、水,肺泡,肺水肿,丢失水,血液浓缩,血容量,吸入,Na 、 Cl 、K,Bp,Mg,Ca,心动过缓、传导阻滞、心跳骤停,抑制中枢神经周围神经,Bp,血管扩张,低氧血症,酸中毒,肺水肿,低血容量,心律失常,电解质紊乱,溶血,肾损害,病理生理改变,当跌入粪池、污水池、化学品储存器内时,可因刺激与中毒作用引起或加重缺氧、全身反应。缺氧引起脑水肿,出现一系列脑水肿症状,甚至昏迷当肺部吸入污水,引起肺部感染、肺水肿,严重时出现ARDS、DIC等。,【临床表现】 主要:肺、神经系统,全身浮肿,紫绀,双眼充血,口鼻充满血性泡沫、泥沙或藻类,手足掌皮肤皱缩苍白,四肢冰冷,神志不清、昏迷,瞳孔散大,双肺有罗音,呼吸困难,心音低且不规则,心跳微弱,甚至停搏,血压下降,胃充水扩张。恢复期则可能出现肺炎、肺脓肿。溺水整个过程十分迅速,常46分钟内患者即可死亡2448小时后,可出现脑水肿、ARDS、溶血性贫血、急性肾功能衰竭、DIC、吸入性肺炎,【现场急救】,溺水的抢救关键是现场抢救。若抢救不及时,4-6分钟内即可死亡。必须争分夺秒地进行现场急救,切不可急于送医院而失去宝贵的抢救时机。,自救,不习水性而落水者,不必惊慌,迅速采取自救:头后仰,口向上,尽量使口鼻露出水面,进行呼吸,不能将手上举或挣扎,以免使身体下沉。会游泳的人如肌肉疲劳、肌肉抽筋也应采取上述自救办法。,溺水救护者要镇静,尽量脱去外衣、鞋、靴等,迅速游到溺水者附近,看准位置,用左手从其左臂或身体中间握其右手,或拖头部,然后仰游拖向岸边。如救护者不习水性,可带救生圈、救生衣或塑料泡沫板、木板等,注意不要被溺水者紧抱缠身。,溺水急诊处理原则,立即畅通呼吸道呼吸心搏停止者行CPCR维持水电解质酸碱平衡积极治疗肺水肿纠正低氧血症防治吸入性肺炎、MOD

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