第3章局部血循障碍.ppt

,病理学,第三章局部血液循环障碍正常机体有动脉和静脉,通过心脏和神经体液调节来保持动态平衡,维持正常血液循环。如平衡破坏，则引起血液循环障碍。,(一)血液改变:1.血液量改变:增多充血减少缺血2.血液质改变:血液凝固性增高血栓形成血液内出现异物栓子栓塞梗死(二)血管壁改变:1.血管壁通透性增高2.血管壁破裂破裂性出血,局部血液循环障碍,A.性充血V.性充血(淤血),水肿漏出性出血,目标与要求,掌握淤血的概念及原因，熟悉肝、肺淤血的病理形态特征及其后果。血栓形成和血栓的概念；血栓的类型及其形态特点和好发部位。栓塞概念和类型；血栓栓塞的常见部位及其后果。,熟悉梗死概念、原因、条件和类型；梗死的形态学特征。熟悉淤血、血栓形成、栓塞及梗死相互关系。了解出血的病因及类型、病变和后果。血栓的结局及对机体的影响。栓子运行方向。,第一节充血和淤血,一、充血（Hyperemia）充血、淤血:局部组织或器官的血管内的血液含量增多。类型:1.动脉性充血（ArterialHyperemia）2.静脉性充血（Venoushyperemia）又称淤血(Congestion),（一）、动脉性充血（Arterialhyperemia）,概念:局部组织或器官因动脉输入血量增多而发生的充血,称动脉性充血。,各种原因经神经体液调节血管舒张神经兴奋性升高或血管收缩神经兴奋性降低血管内的血流加快,使微循环脉血灌注量增多,如炎症早期。,1.常见的类型：1)生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道。2)病理性充血：各种病理情况下的充血，常见于炎症反应的早期。减压后充血：长期受压的组织或器官突然解除压力细动脉反射性扩张充血,如一次性大量抽取胸水或腹水等情况。,2.病变:肉眼:大组织器官体积轻度增大红颜色鲜红(RBC增多,氧和血红蛋白增多)热代谢增强,镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血。,3.后果:1)解除病因可完全恢复2)高血压或动脉硬化等破裂性出血(如脑出血)3)减压后充血脑相对缺血虚脱、晕厥,二、淤血(Congestion),器官或组织因静脉回流受阻、血液淤积在小静脉和毛细血管内称淤血（静脉性充血），它是一种被动过程。,1.内塞V内阻塞，血栓形成、栓子栓塞。（侧支循环不能代偿情况下）。2.外压V受外部各种原因的压迫，如：肿瘤压迫、过紧绷带、肠扭转等。3.心衰左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血。严重时全身淤血。,(一)原因,(二)病变：1.大淤血的组织或器官体积肿大。2.紫淤血的组织或器官颜色暗红,还原Hb增多、发红。3.凉局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加。2.镜下:细V.和毛细血管扩张，红细胞增多。,1.肉眼,组织器官缺氧实质细胞萎缩变性坏死间质纤维组织增生淤血性硬化血管壁通透性增高水肿漏出性出血,2.长时间淤血,(三)后果1.解除病因可以恢复,（四）、重要器官淤血,1、肺淤血(CongestionofLung)原因:左心衰竭机制:左心腔内压力升高肺V.回流受阻肺淤血。病变：,肉眼:肺体积增大,暗红色，切面挤压有泡沫样液体溢出。镜下:肺泡壁变厚、毛细血管扩张。肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC。心衰C:左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C。,慢性肺淤血,慢性肺淤血,临床表现气促、缺氧、呼吸困难。端坐呼吸:端坐的体位减轻淤血。粉红色泡沫痰结局长期慢性肺淤血肺组织缺血乏氧纤维增生肺褐色硬化。,2、肝淤血（CongestionofLiver）,原因:各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等机制:右心衰上下腔V回流受阻肝淤血病变肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,故称槟榔肝(nutmegliver)。,镜下：小叶中央V.肝窦扩张淤血。肝C.受压萎缩甚坏死消失。小叶周边带肝C脂肪变性。临床:肝大、肝区压疼、肝功能下降结局:长期慢性肝淤血：塌陷的网状纤维胶原化肝窦储脂细胞增生合成胶原汇管区纤维增生,肝硬化,淤血性肝硬化（早期）,第二节出血(Hemorrhage),血液从血管或心腔内逸出称出血。,1.按有否疾病1)生理性出血2)病理性出血2.按血液逸出机制1)破裂性出血2)漏出性出血3.按出血部位1)内出血2)外出血,类型,一、出血的类型,(一)破裂性出血,概念:心脏或血管壁破裂引起的出血原因:1.血管机械性损伤：,2.血管壁或心脏病变：,心梗室壁瘤破裂动脉粥样硬化破裂,3.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等。4.静脉破裂：如肝硬化时曲张食管静脉。5.毛细血管破裂：如软组织损伤。,(二)漏出性出血,原因:1.血管内压增高2.血管壁的损害3.血小板减少或功能障碍4.凝血因子缺乏,二、病理变化,(一)内出血1.积血-血液积聚于体腔内心包胸腔腹腔积血2.血肿-血液积聚于组织内3.仅在镜下看到的出血红细胞及含铁血黄素,(二)外出血1.咯血呼吸道出血2.呕血上消化道出血3.尿血泌尿道出血4.便血下消化道出血5.淤点浆、粘膜较小出血6.紫癜浆、粘膜稍大出血7.淤斑直径超过2cm的皮下出血,1.少量出血可自行止血2.局部出血可吸收机化纤维化。3.重要器官引起严重后果1)脑出血内囊出血、脑疝2)眼底出血失明3)心包压塞急性心功能不全4.大量出血失血性休克甚至死亡。5.慢性出血贫血,三.后果,第三节血栓形成Thrombosis,概念：活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓(thrombus),一.血栓形成条件及机制,（一）心血管内皮细胞损伤（最主要、最常见）正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态。,内皮细胞抗凝作用、屏障功能、抗血小板粘集合成前列环素,分泌ADP酶、抗凝血酶和凝血因子的作用合成凝血酶调节蛋白，蛋白S.、促进纤维蛋白溶解合成纤维蛋白溶解酶原激活物,内皮细胞促凝作用、激活外源性凝血过程内皮细胞损伤释放组织因子、辅助血小板粘附内皮细胞损伤释放vW因子、抑制纤维蛋白溶解内皮细胞损伤释放PAIs因子,血小板的活化，主要表现为三种连续的反应：1、黏附反应2、释放反应3、粘集反应心血管内膜损伤导致血栓形成，多见于风湿性和感染性心内膜炎，心肌梗死区的心内膜，严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的动、静脉损伤部位。,（二）血流状态改变:血流缓慢,涡流形成如静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍。其原因为:1.静脉内有静脉瓣；2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞；3.静脉壁薄易受压，4.血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。,（三）血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态：1.遗传性:第V因子基因突变2.获得性：大手术、大创伤、DIC、妊娠高血压综合症、恶性肿瘤等使促凝因子释放,二、血栓形成过程及血栓形态,(一)形成过程1.血小板粘附于裸露的胶原表面被胶原激活释放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第因子血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）启动了内外源凝血途径凝血酶原转为凝血酶凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白，血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。,血小板血栓,2.由于血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成漩涡，形成新的血小板小堆。如此反复进行，血小板粘集形成不规则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有大量红细胞的纤维蛋白网填充。,(二)类型和形态,1.白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下由血小板及少量纤维蛋白组成。混合血栓:延续性血栓的体部。灰红相间,表面波纹状,与血管壁粘连。镜下由血小板梁纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞组成。附壁血栓,3.红色血栓:主要见于静脉内,延续性血栓尾部。红色，有一定的弹性与血管壁无粘连，镜下由纤维蛋白网大量红细胞组成。4.透明血栓:组织或器官的毛细血管内，见于DIC时。主要由纤维蛋白构成。,混合血栓,播散性血管内凝血,三、血栓的转归1.软化、溶解、吸收2.机化再通3.钙化血管内结石（静脉石）4.脱落栓子栓塞梗死,1.阻塞血管:动脉内血栓形成梗死静脉内血栓形成淤血2.心瓣膜赘生物(血栓)瓣膜病3.血栓脱落栓塞梗死4.广泛出血DIC,不利,有利:TB、溃疡病出血时止血,四、血栓对机体影响,第四节栓塞(Embolism),概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞相应血管腔的现象称栓塞。阻塞血管的异常物质称栓子（embolus)。栓子可以是固体、液体或气体。,一、栓子运行途经1.V系统和右心栓子:栓塞在肺动脉2.A系统和左心栓子:栓塞全身动脉3.门静脉系统栓子：栓塞到肝4.交叉性栓塞：如先心病时5.逆行性栓塞：极罕见,栓子运行路径与栓塞模式图,（一）血栓栓塞：1.肺动脉栓塞：栓子95以上来自下肢膝以上的深部静脉，其结果如下：（1）中小分支的栓塞不引起严重后果（2）有慢性肺淤血肺出血性梗死（3）肺动脉大分支及主干呼吸循环衰竭猝死（4）多数小栓子栓塞右心衰猝死,二、栓塞的类型及对机体的影响,肺动脉栓塞的猝死机制：,肺动脉主干或大分支栓塞急性右心衰通过神经反射肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管平滑肌痉挛急性右心衰和窒息,2.体循环动脉栓塞：栓子80来自左心。常见于亚急性感染性心内膜炎，二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓和心肌梗死的附壁血栓。其余为发生于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓。,（二）脂肪栓塞:常见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤入血右心肺临床症状：突然发作性的呼吸急促，呼吸困难和心动过速；特征性的淤斑皮疹；神经症状：兴奋、烦躁不安、谵妄和昏迷。,后果：少量脂滴入血被巨噬细胞吞噬吸收或被脂酶分解清除无不良后果。75%的肺栓塞急性右心衰死亡。,（三）气体栓塞：1.空气栓塞：大量空气入血2.减压病（沉箱病）：在高压环境急速转到低压环境时，原溶解血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管。,后果：大量气体经体静脉到右心，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量的泡沫样血液，并充满心腔，阻碍了静脉回流和向肺动脉的输出，造成严重的循环障碍，导致猝死。,（四）羊水栓塞：分娩过程中一罕见严重合并症1.机理:胎盘早剥胎儿阻塞产道宫内压增高羊水被压入子宫壁破裂V.窦内肺及体循环栓塞,子宫强烈收缩,2.病变:肺小A.和毛细血管内有羊水成份(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液)3.后果:肺动脉栓塞、过敏性休克、DIC母子(女)双亡,4、引起猝死的发病机制：1）羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克；2）羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛；3)羊水具有凝血致活酶的作用引起DIC。,（五）其它栓塞:肿瘤细胞、细菌、寄生虫及其虫卵等栓塞。,第五节梗死(Infarction）,器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死称梗死。,(一）梗死的原因：1.内塞:A内血栓形成;外来栓子栓塞2.外压:过紧绷带(如钢丝止血)3.痉挛:A持续性痉挛(如心肌梗死)（且侧支循环不能代偿的情况下）,一.梗死的原因和条件,（二）梗死的条件：1.动脉血供应阻断：2.侧支循环情况：1)双重血液循环供血不易发生梗死2)单一血管供血相对易发生梗死3.局部组织对缺血的耐受性：神经细胞心肌骨骼肌,二、梗死的病变及类型,(一)梗死的病变肉眼:不同组织或器官而有差异。锥体形脾、肾、肺等地图形心肌节段形肠,1.形状,稍硬心、脾、肾软脑红色出血性梗死灰白贫血性梗死镜下:组织、细胞坏死,早期保留组织细胞轮廓,晚期肉芽组织代替。,2.质地,3.颜色,(二)梗死类型,1.贫血性梗死(anemicinfarct):发生于组织结构致密和侧支循环不充分的实质器官。条件:当动脉分支阻塞时,局部组织缺血缺氧。常见器官:如心、肾、脾等。,肾梗死,肾贫血性梗死,2.出血性梗死（hemorrhagicinfarct）条件:组织疏松,严重淤血。常见器官：1)肺出血性梗死2)肠出血性梗死,肺出血性梗死,小肠梗死,3.败血性梗死,三、梗死的结局及对机体影响,梗死对机体影响取决于梗死的器官、部位、梗死的范围面积及有无细菌感染等因素2.梗死的结局基本同坏死：1)溶解、吸收；2)机化；3)包裹；4)钙化