糖尿病与口腔疾病

糖尿病和口腔疾病、糖尿病的发生，不仅对人，对口腔也有一定程度的损害，特别是糖尿病的控制不良时，容易引起口腔疾病。 糖尿病口腔并发症、糖尿病口腔病变的具体表现、糖尿病患者拔牙注意事项、糖尿病口腔病变的护理、牙周疾病、病因： (1)白细胞趋化和吞噬功能缺陷：中性粒细胞是全身组织包括牙周膜健康的重要防御细胞。 研究表明，糖尿病患者中性粒细胞趋化功能、黏附功能、吞噬功能和杀菌功能下降，抗感染能力下降。 (2)血管基底膜变化：糖尿病患者血糖升高有利于增厚包括牙龈组织在内的全身中小血管基底膜，降低局部氧分压，产生厌氧菌及其毒素侵袭和感染。 糖尿病口腔并发症，(3)炎性细胞因子的作用： G-厌氧菌(牙周病的主要病原菌)产生的内毒素主要是脂多糖(LPS )，LPS刺激TNF-、IL-1等细胞因子的合成和分泌增加，TNF-、IL-1浓度的增加表达于局部牙周组织和牙龈沟液中， 牙周炎患者行牙周基础治疗后局部炎症减轻，同时患者血清TNF、il-1浓度也显着降低，显示TNF、il-1对牙周炎与糖尿病的相互影响有一定作用。(4)胶原代谢障碍：胶原代谢障碍和营养代谢障碍是糖尿病患者发生牙周病的重要原因之一。 糖尿病影响胶原蛋白的合成、成熟和分解，也影响胶原蛋白分子本身的结构，胶原蛋白的崩溃和破坏是牙周病过程的主要环节。 此外，高血糖症可抑制牙周韧带中成纤维细胞和成骨细胞的活性，减少胶原蛋白精氨多糖与骨基质的合成，糖尿病患者骨质疏松症的发生率增高，下颌骨密度降低，感染后易发生骨吸收。(5)病损愈合障碍：高血糖状态抑制循环末端组织内成纤维细胞和成骨细胞的活性，减少骨基质、胶原蛋白的产生，降低牙周、四肢等的修复再生能力，同时激活胶原酶，引起胶原破坏，牙槽骨丧失，牙齿松弛脱落。 (6)遗传学影响：研究表明，1型糖尿病与人白细胞抗原中DR、DQ基因的不利组合有关，可引起失控、过度炎症反应。 人白细胞抗原中的DR4与侵袭性牙周炎有很高的相关性。 因此，推测DR、DQ区基因的不利组合可能是1型糖尿病与重度牙周病之间共同的遗传学基础，两种疾病常发生于同一患者。(7)唾液流量和组成的变化：糖尿病患者唾液中葡萄糖、过氧化物酶、钙镁的含量明显高于健康人，过多葡萄糖通过斑块代谢产生乳酸，口腔pH值降低，缓冲作用减弱，唾液流量降低，牙周感染易发展的感性增加糖尿病患者牙周治疗的原则和注意事项：多数病例的牙周治疗措施与非糖尿病患者类似，但对伴有糖尿病的牙周炎患者，应注意防止治疗中的低血糖，减少牙周治疗对组织的损伤和镇痛，减轻患者的紧张。 另外，要注意为早餐提供足够的卡路里，减少患者的体力消耗，缩短诊察时间。 四环素类药物应适当应用。 黏膜病变、口腔念珠菌感染： DM患者血液中高水平葡萄糖可通过唾液分泌途径提高唾液葡萄糖浓度，为口腔念珠菌增殖提供良好的条件。 临床表现：包括正中菱形舌、义齿性口炎和口角炎。口腔扁平苔藓： OLP是一种原因不明的慢性非感染性疾病。 t细胞介导的炎症性疾病，t淋巴细胞从局部微血管向外渗透，转移到口腔上皮，聚集在OLP病变内。糖尿病高发病率支持内分泌功能障碍者可能患上口腔扁平苔藓与免疫缺陷有关的假设。舌部疾病：糖尿病患者唾液流量少，舌面干燥、唾液不足的长期患者常出现营养不良、维生素不足而流畅的舌头、沟纹舌头。 糖尿病患者舌质红滞，口腔黏膜也呈弥漫性充血，伴有明显微血管病变。 糖尿病性高胆固醇在舌背面，进而在牙龈和颊粘膜发生边界清晰的黄斑和结节状黄瘤。唇病：糖尿病口腔黏膜干燥，唇红部裂，多出屑。 持久病患者常伴有慢性脱发性唇炎。 有学者观察50例IDDM糖尿病患者唇黏膜毛细血管，发现92%患者唇红毛细血管的排列、管径变化、特异性，眼底中糖尿病变化者占50%。 基本病变为PAS阳性物质玻璃样沉积于皮下，毛细血管基底膜增厚。 口腔白癜风：研究表明，口腔白癜风与全身微循环的变化有关。 糖尿病患者由于全身微血管病变，常伴有明显的微循环障碍。 Albrecht等人研究了1600例糖尿病患者，口腔白癜风的发病率为6.2%，大部分为均质型，主要发生在糖尿病确诊的第二年和接受胰岛素治疗的患者。 对照组白斑的患病率为2.2%。 灼口综合征：灼口综合征是发生于口腔黏膜以灼样疼痛为主的综合征，无明显的临床障碍特征。 糖尿病患者由于胰岛素不足，患者口腔黏膜组织的分解过程增强，使口腔黏膜的血管和神经发生不可逆的变化。 降低组织耐摩擦性，引起烧灼综合征。 牙体病变，(1)血糖和龋齿：唾液葡萄糖含量增加，引起口腔菌群失调，有利于菌斑形成，是龋齿发生的重要诱因。 1958年Egyedi提出了龋病的病因糖原学说。 该学说认为龋齿的发生，是由于吃糖过多，机体糖度升高，大量的糖通过血液循环进入牙组织形成糖原，降低牙齿对细菌的抵抗力而引起龋齿。(2)糖尿病患者饮食控制与龋齿发生的关系：糖尿病患者长期处于高糖状态，可引起口腔内腺体，尤其是腮腺内血管基底膜的变化，影响腺体的分子传导能力和唾液输出，唾液减少，口腔干燥。 唾液的减少会导致口腔内清洗和自我清洗能力的下降，即宿主自身的因素引起龋齿的产生。 同时糖尿病患者自身抵抗力差，龋齿菌活力和数量增加，可能发生龋齿。 根据牙髓病变、Bender等人的研究，糖尿病患者的牙髓感染率高于非糖尿病患者。 糖尿病患者血管障碍，特别是毛细血管障碍，在血管壁上形成厚基底膜，使白细胞功能减弱，影响体液和细胞免疫，并且牙髓血缺乏侧支循环，容易引起牙髓感染。(1)口腔黏膜病变可见口腔黏膜干燥，口干口渴，唇红部分破裂。 牙龈、舌黏膜糜烂、小溃疡、疼痛易发生感染性口腔炎、口腔念珠菌病。 (2)龋齿普遍存在于糖尿病患者中。 (3)牙槽骨吸收，牙齿松动脱落是随着患者年龄的增长而普遍的。 糖尿病口腔病变的具体表现为： (4)牙龈炎、牙周炎糖尿病患者常出现牙龈充血、浮肿、糜烂、出血、疼痛。 牙周部发生牙周脓肿、牙周袋形成，有脓性渗出。 (5)腭部炎症发展的龋齿根尖炎和牙龈炎扩散到多个牙齿，引起发热、疼痛、肿胀、吞咽痛等症状。 (6)另外拔牙后愈合时间变长，拔牙后容易发生疼痛、炎症等。糖尿病患者凝血功能下降，感染力下降，常并发多种慢性并发症，简单拔牙后出血不止，感染加重或扩散，引起败血症，并发症加重，病情恶化。 糖尿病患者拔牙要注意，但长期牙病不能痊愈，病情也会恶化，必要时还要实施拔牙术。 拔牙前，要做好充分的准备，包括详细的医学检查、清洗发炎的牙周袋、切开脓肿的牙龈引流，进行全身抗感染治疗，或者必要时使用胰岛素等。 患者平时补充维生素c、维生素b，严格控制血糖值，将血糖值控制在8.9mmol/L以下后拔牙。对糖尿病患者来说，预防牙周炎和其他口腔疾病的发生，应着重控制血糖，同时促进牙龈的血液循环，增强代谢，但在牙周红肿时应避免。