心律失常的发生机制ppt课件

第9章心律失常的发生机制，chapter9themaninismofarythmia，1，1， 心律失常的定义，正常节律：窦房结(SAN )引起的频率为60-100次/分RR间期变异100次/分)窦性心动过速(0.12s )，4，3，冲动起源异常，2 .被动异位心率(逸搏)和异位心率(逸搏):被动异位心率和被动异位心率是指SAN的自律性下降和功能衰竭， 在正常频率下不能按时冲动或发生的冲动不能传到外部的情况下，有保护心脏的作用来代替自律性低的二次起搏点(房室结，AVN )和三次起搏点(心室内传导系统)。 异位起搏点为AVN者，起源于房室边界性起搏或称心率的心室内传导系统者称心室性逸搏或心率。 5，3，冲动来源异常，2 .被动异位心搏(逸搏)和异位心搏(逸搏):分类2.1逸搏被动出现1-2个兴奋，特点：太迟非窦p发生(P-R期间0.11s) 心室波形(QRS波)广泛畸形或正常，逸搏发生部位在心室或房室交界2.2逸搏心率连续发生3个以上兴奋，如第度房室传导阻滞(iiiavb )引起的室性被动心率，特征：HR40次/分P与QRS无固定关系房室束分支以上起源，QRS无畸形，分支以下起源的QRS波宽畸形。6、3、冲动来源异常、2 .被动异位心搏(逸搏)和异位心搏(逸搏心搏):原因SAN受抑制(如迷走神经兴奋)、兴奋(如AVB )或潜在心搏点被动兴奋。 迷走神经()为外向的k流SAN自主性、SAN超极化、4相Pk、7、3、冲动起源异常、3 .动力性异位心率(前期收缩)和动力性异位心率：3.1期前期收缩增强了SAN以下的异位心率自主性，先后兴奋了一次或两次。 原因：有进入异位节奏点的块异位节奏点的兴奋性提高SAN对异位节奏点的抑制无效(超速抑制无效)。 8、3、冲动性来源异常3 .主动异位心搏(期前收缩)和主动异位心搏：根据异位心搏部位的不同，将期前收缩分为房性、房室交界性和室性期前收缩。 不同期前收缩的心电图鉴别，9，3，冲动起源异常，3 .主动性异常心率(期前收缩)和主动性异常心率：不同期前收缩的心电图鉴别，10，3，冲动起源异常，3 .主动性异常心率(期前收缩)和主动性异常心率：不同期前收缩的心电图鉴别冲动起源异常3 .主动性异位心率(期前收缩)和主动性异位心率：各种期前收缩的心电图鉴别，12，3，冲动起源异常，3 .主动性异位心率(期前收缩)和主动性异位心率：3.2非阵发性心动过速发作和终止逐渐，非突发性，异位节律点3.2.1非发作性室性心动过速(加速的室性心率)是连续3个或3个以上的宽畸形QRS波，心率为100次/分钟，室可获得，室性融合波(异位室率0.10s为房性，相反为p，P-RSAN的频率。 干扰性AV的相关性与iiiAVb的相关性：干扰性AV的相关性p频率r频率的共性：心房、心室节律分别受两个节律点控制的R-R期间与P-P期间的规律互不相关。 31、4、传导变化引起的心律失常，2 .分类2.2单纯传导异常2.2.1块左右，性质不同传导慢，传导速度不均匀(不均匀传导)，减少传导和部分或完全传导块等。递减传导不均匀传导(传导速度不一致)隐匿性传导(常发生于AVN区)2.2.2区域不同部位窦房结区块、心房内区块、房室区块(最常见)、心室内区块发生原因： MP减少、膜反应性降低、不应期延长和快速反应细胞变为慢反应细胞等，心肌细胞受损、炎症32、4、传导变化所致心律失常，2 .分类2.2单纯传导异常2.2.2区段窦房结区段，心房内区段，房室传导区段(最常见)，心室内区段，第一次房室传导区段(IAVB )特征：房室传导时间延长； 心房脉冲全部传入心室。 P-R间期超过正常的最高限度(正常的P-R间期长度与心率、年龄有关)，一般0.20秒。 33、4、传导改变所致心律失常，2 .分类2.2单纯传导异常2.2.2块按部位区分的窦房结块、心房内块、房室传导块(最常见)、心室内块、第二次房室传导块(iiabb )特征：心房兴奋不能传导至心室，但仍部分进入心室使之兴奋P-R之间的时段逐渐延长，如果没有r波，则P-R之间的时段缩短，随后延长，并且重复周期。、34、4、传导改变所致心律失常，2 .分类2.2单纯传导异常2.2.2区段窦房结区段，心房内区段，房室区段(最常见)，心室区段，第二次房室区段(abb )特征：心房兴奋部分未到达心室，但仍进入心室在规律的窦性P-P中，突然有长间歇和短P-P的倍数关系。、35、4、传导变化所致心律失常、2 .分类2.2单纯传导异常2.2.2区块部位窦房结区块、心房内区块、房室区块(最常见)、心室区块、第三度房室区块(IIIAVB )特征：心房脉冲未到达心室，p波与r波呈一定关系有各自的频率，1，P-P期间相等的R-R期间相等的2，p和r没有一定的时间关系(P-R期间不同)的3，心房率比心室率快的4，QRS正常，表示心室起搏点在边界区的QRS放大变形表示起搏点在心室。 36、4、传导变化引起的心律失常，3 .单向阻滞和折返3.1单向阻滞的定义：冲动可单向传导，但另一方向传导受阻，钠泵活性下降，局部缺血膜电位下降，冲动传导散在缺血灶或病灶时，冲动传导变慢机制：不对称损伤，膜电位高低不同异步复极，膜电位不均匀。 病理学意义：单向阻滞是形成折返兴奋、心率和反复心率等的基础。 冲动的折叠图像，37，4，传导的变化引起的心律失常，3 .单向块和3.2折叠兴奋的冲动的通道单向块区后，相反到达兴奋开始部时，该处的不应期已过，可再次引起兴奋(折叠兴奋)。 从最初的兴奋到再次兴奋的传导路径称为折返环。 该环属于功能性折返环，另一种是解剖性环路径，心脏存在冲动性折返环的形态学基础。 3.2.1折叠条件单方块或不应期产生偏差不应期短传导速度慢传导速度慢传导路径长。 后者使折叠循环内的兴奋的传导时间大于兴奋性的恢复时间，使兴奋在循环内折叠。 38、4、传导变化所致心律失常、3.2.2折返的分类为：规律折返：折返环比较稳定，可形成房、室期前兴奋和心动过速散射性折返：兴奋在折返部位和范围不断变化，细胞群间兴奋所致的电异常参与心房颤动的形成。不同部位：浦肯野纤维：心室肌折返； SAN附近心房肌包围腔静脉形成环状心房肌，可形成心房颤动和心房扑动的折返兴奋房室结激动折返：折返环时心房-AVN-心房； 房室旁道折返：环为心房-AVN-心室-房室旁道-心房室内支折返三层心肌间折返：由于m细胞的APD长于心外膜和心内膜下心肌的APD，m细胞层易形成功能性单向阻滞，兴奋可在三层心肌间折返。39、4、传导变化引起的心律失常、3.2.3去除方法消除单向块，同步恢复延长不适应期普鲁卡因酰胺、奎宁等Na通道阻滞剂延长不适应期，同时抑制k流出加快传导速度的利多卡因、苯妥英等k输送40、4、传导改变所致心律失常，3.3两相折返自80年代以来，在犬、猫、兔和人的离体和体心脏均有发现，室外膜层心肌(Epi )和内膜层心肌(Endo )的工作电位特征差异较大。 最显着的不同是，Epi的动作电位具有明显的复极1相和2相平台期，呈现出特征性的尖顶园穹顶形态。 1991年Antzelevitch用钠通道阻滞剂进行实验时，发现狗的Epi细胞呈现特殊的电生理现象。 无论是Endo还是Epi，INa阻断剂总是降低0相的去极化振幅和0相的最大上升速度，发现显示出明显的时间和剂量依赖性。 Tetrodotoxin和DL-propranolol一直缩短Endo的动作电位时间，但Epi显着增大2相平台期的振幅，显着延长了APD。 进一步加强INa阻滞，消失2相平台期，呈现完全或无复极模式，显着缩短Epi的APD。 进一步研究发现，呋喃酮对Epi不同部位动作电位的影响不一致，在某些部位显着缩短APD，在其他部位显着延长。 这样在相邻的Epi细胞之间，在2相阶段电压梯度显着增大，产生局部电流，引起折返兴奋。 Antzelevitch称之为“两相折返”。41、4、传导改变所致心律失常，缺血时并非所有心外膜心肌细胞都发生上述动作电位改变，其中还有正常细胞。 因此，心外膜心肌细胞之间形成了非常显着的电不均匀性。 这个容易翻折和翻折。 图为“缺血”处理中的两相折返。 这种现象既有折返也有折返，统称为两相折返。 心内膜、心外膜、a对照b缺血c缺血4-AP、缺血时心外膜与心内膜细胞动作电位的差异反应、42、4、传导变化引起的心律失常、实验研究表明，心外膜心肌细胞动作电位累积(平台)消失，心电图显示j波及ST上升，临床上Brugada综合征的心电图表现通过抑制形成动作电位的2相的向内电流(主要是Ica )和增强此次的向外电流(主要是Ito )的主要原因，能够消除这种隆起。 Ina的阻滞剂也可以消除狗右心室的动作电位累积。 这是因为降低了动作电位的一期开始的电位。 这与临床上Brugada综合征患者对相关药物的反应一致。 实验研究表明，犬右心室心外膜心肌细胞比左心室心外膜心肌细胞更容易在动作电位消失穹顶，这也与Brugada综合征的临床表现一致。 3.3二相折返是Brugada综合征电生理学机制钠通道突变时发生的严重心律失常，其中之一是Brugada综合征。 其心电图表现为自发性j波(r波)，右侧胸部V1-V3的ST持续上升，不伴有心肌缺血、电解质异常和心脏器质性病变。 43、5、冲动形成复合障碍，并发心率双重来源(两个以上互不相关的起点)异位起搏点有进入块(异常传导)，正常窦性冲动不能传导至异位起搏点，因此无法控制。有时异位起搏点也存在流出块，改变流出频率，联合期间不一定。 异位节律点的兴奋传到不应期结束，出现异位搏动。 并列心率是心脏内的异位节律点和主导节律点并存的心率。 特征：两个起搏点(正常、异位)对期明显不同异位搏动间隔有公约数融合波。 2 .反复心率把从同样的冲动使心室兴奋2次的一系列心率称为反复心率，反复心率连续的话称为反复心率。 反复心率有边界性、室性、房性3种。 44、6、心律失常与动作电位过程的关系，1 .除极异常和心律失常的静养膜电位(MP )在缺氧时减少，0相上升幅度和速度降低，冲动传导速度减慢或不能向前扩展，可形成单向传导阻滞或绕过冲动心肌传导进行选择，折叠冠心病、高血压心脏病等心脏疾病，缺血性病灶埋入正常心肌，心肌极化速度不均匀。 心律失常的形成有极化过程异常的机制，其中Na通道的a亚基突变、Na通道变化对3型长QT综合征(longQTsyndrome，LQTS )有重要作用，临床上LQTS中使用的抗心律失常药物多为I类(Na通道阻滞剂) 45、6、心律失常与动作电位过程的关系，2 .复极异常与心律失常心肌AP的复极过程包括1、2、3相，心肌的APD和ERP主要由1、2、3相的时间决定，APD由复极过程中内向电流(Ica )与外向电流(Ito、Ik和Ik1)的平衡结果决定。 另外，Na通道激活后，大部分快速失活，小部分Na通道的慢失活(slogInactive )形成持续的慢钠去极化电流，大量TTX切断0相ina，少量TTX切断钠电流，缩短APD。 当外向电流增强或内向电流减弱时，复极过程变短，APD和ERP变短，易发生冲动性快速心律失常，因此适当延长复极过程可以阻止该心律失常，延长APD是类抗心律失常药物的主要机制。 但是，由于复极过程慢(外向电流减弱或内向电流增强)，APD过长会引起心律失常。 延长较短的APD，缩短较长的APD，适当调节APD，使重极过程正常。 46、6、心律失常与动作电位过程的关系，2 .复极异常与心律失常2.1复极过程过长，易发生EDD，先天性LQTS患者Ikr (延迟整流外向电流的快速活性成分)减少，APD和QTc明显延长，易发生EDD。